Disfunzione sessuale post-SSRI: differenze tra le versioni

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== Effetti a breve termine ==
== Effetti a breve termine ==
Ci sono cambiamenti fisiologici durante l'assunzione di SSRI. È stato ipotizzato che i farmaci possano esercitare effetti epigenetici.<ref>Csoka AB, Szyf M (November 2009). “[http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0306-9877%2809%2900291-6 Epigenetic side-effects of common pharmaceuticals: a potential new field in medicine and pharmacology]”. Med. Hypotheses 73 (5): 770–80.[[doi:10.1016/j.mehy.2008.10.039]]. PMID [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19501473 19501473].</ref>
Ci sono cambiamenti fisiologici durante l'assunzione di SSRI. È stato ipotizzato che i farmaci possano esercitare effetti epigenetici.<ref>Csoka AB, Szyf M (November 2009). “[http://doai.io/10.1016/j.mehy.2008.10.039 Epigenetic side-effects of common pharmaceuticals: a potential new field in medicine and pharmacology]”. Med. Hypotheses 73 (5): 770–80.[[doi:10.1016/j.mehy.2008.10.039]]. PMID [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19501473 19501473].</ref>


Le modifiche includono ridotta funzione dell'asse ipotalamo-ipofisi-testicolo (HPTA)<ref>Safarinejad MR (August 2008). “[http://meta.wkhealth.com/pt/pt-core/template-journal/lwwgateway/media/landingpage.htm?issn=0271-0749&volume=28&issue=4&spage=418 Evaluation of endocrine profile and hypothalamic-pituitary-testis axis in selective serotonin reuptake inhibitor-induced male sexual dysfunction]”. J Clin Psychopharmacol 28 (4): 418–23. [[doi:10.1097/JCP.0b013e31817e6f80]]. PMID [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18626269 18626269].</ref>, diminuiti livelli di testosterone,<ref>Cohen AJ. [http://www.priory.com/psych/sexdys.htm Antidepressant-Induced Sexual Dysfunction Associated with Low Serum Free Testosterone]. Psychiatry Online 1999.</ref> riduzione della conta spermatica, che hanno mostrato un notevole miglioramento dopo l'interruzione<ref>Tanrikut C, Schlegel PN (January 2007). “[http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0090-4295%2806%2902448-4 Antidepressant-associated changes in semen parameters]”. Urology 69 (1): 185.e5–7. [[doi:10.1016/j.urology.2006.10.034]]. PMID [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17270655 17270655].</ref> e ridotta qualità spermatica con DNA danneggiato dello sperma, che è reversibile dopo la sospensione.<ref>Safarinejad MR (November 2008). “[http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0022-5347%2808%2901837-5 Sperm DNA damage and semen quality impairment after treatment with selective serotonin reuptake inhibitors detected using semen analysis and sperm chromatin structure assay]”. J. Urol. 180 (5): 2124–8. [[doi:10.1016/j.juro.2008.07.034]].PMID [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18804223 18804223].</ref>
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Versione delle 23:09, 2 giu 2016

Le informazioni riportate non sono consigli medici e potrebbero non essere accurate. I contenuti hanno solo fine illustrativo e non sostituiscono il parere medico: leggi le avvertenze.

La disfunzione sessuale post-SSRI (PSSD)[1] è una disfunzione sessuale iatrogena causata dal precedente uso di antidepressivi inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI).

Apparentemente rara, può durare a tempo indeterminato, per mesi o anni dopo la sospensione degli SSRI.[2] Può rappresentare uno specifico sottotipo di sindrome da sospensione degli SSRI. Questa condizione non è stata ancora ben definita o studiata nel campo della medicina.

Sintomi

Uno o più dei seguenti sintomi sessuali attribuiti alla PSSD dopo la sospensione di SSRI comprendono:[3]

  • Diminuzione o assenza di libido
  • Impotenza o ridotta lubrificazione vaginale
  • Difficoltà a iniziare o a mantenere un'erezione, o difficoltà ad eccitarsi
  • Eccitazione sessuale persistente, nonostante l'assenza di desiderio
  • Orgasmo anomalo, ritardato o assente (anorgasmia)
  • Ridotta o nessuna esperienza di piacere durante l'orgasmo (anedonia eiaculatoria)
  • Eiaculazione precoce
  • Ridotta sensibilità genitale
  • Sensazione di intorpidimento/anestesia genitale
  • Perdita o diminuzione della risposta agli stimoli sessuali
  • Riduzione della viscosità e del volume dello sperma

Prevalenza

La vera prevalenza della PSSD deve ancora essere determinata, anche se sono stati pubblicati inviti per studi epidemiologici post-marketing.[4][5] È noto che gli SSRI possono causare vari tipi di disfunzione sessuale. Tuttavia inizialmente questi effetti furono individuati nel 10% dei pazienti, a causa di un'erronea modalità di rilevazione. Studi più accurati e più recenti hanno rivalutato questo dato, mediante questionari che indagano specificamente le disfunzioni sessuali collegate agli SSRI: la stima attuale è del 60%.[6] I metodi di segnalazione spontanea si ritengono evidenziare tassi di segnalazione inferiori rispetto alle domande mirate, anche a causa dello stigma sociale per quanto riguarda le disfunzioni sessuali.[7]

Studi

Mentre le disfunzioni sessuali possono essere comuni durante l'assunzione di SSRI, il problema della disfunzione persistente dopo la sospensione non sembra essere così frequente, o almeno non ne è nota la frequenza.[8] L'insorgenza di problemi sessuali si verifica spesso durante, e talvolta dopo, un uso esteso di SSRI, ma ci sono state anche segnalazioni di rapida insorgenza. Sembra che la maggior parte di persone ritrovino la loro normale funzione sessuale dopo l'arresto dello SSRI, ma per alcuni questo non avviene e si trovano di fronte a sintomi persistenti di disfunzioni sessuali post-SSRI (PSSD). In uno studio in cui i pazienti con disfunzione sessuale indotta da SSRI sono stati passati all'antidepressivo dopaminergico amineptina, il 55% aveva ancora almeno qualche tipo di disfunzione sessuale dopo sei mesi rispetto al 4% nel gruppo di controllo trattato sin dall'inizio con solo amineptina.[9] In un ulteriore studio effettuato secondo il metodo del doppio cieco, con lo scopo di evidenziare gli effetti benefici degli SSRI nel trattamento dell'eiaculazione precoce, è stato rilevato come la posticipazione dell'eiaculazione si prolungava nel tempo anche per mesi dopo l'interruzione della cura, su un'ampia percentuale dei pazienti trattati.[10][11][12]

Rapporti pubblicati

Tre casi di iposessualità seguente all'uso di SSRI[13] e un quarto caso che descrive l'anestesia genitale in seguito all'uso di SSRI, sono stati descritti nel 2006.[14] Un quinto caso di risultati simili è stato pubblicato alla fine del 2007.[15] All'inizio del 2008, altri tre casi sono stati pubblicati sul Journal of Sexual Medicine, selezionati da un gruppo di Yahoo composto da oltre 3500 affetti da PSSD. Nel 2015 è stato pubblicato il primo studio (svolto su 532 soggetti sospettati di soffrire di PSSD) volto a determinare eziologia e possibili fattori contribuenti allo sviluppo della sindrome. [16] Ci sono stati anche diversi casi pubblicati di Disturbo da Eccitazione Sessuale Persistente (PGAD)[17][18][19] e di eiaculazione precoce[20] che iniziano e durano a lungo dopo la sospensione di SSRI. Questi sintomi differiscono molto e non devono essere confusi con l'ipersessualità. Sandra Leiblum ha descritto i disturbi sessuali dell'eccitazione persistente sulla base di un caso in cui era stata confermata la PSSD.[21] In un rapporto di 120 casi pubblicato nel 2014 si evidenzia la similarità dei sintomi tra la PSSD, la Sindrome Post-Finasteride e la Sindrome Post-Isotretinoina.[22]

Indagine e segnalazione

Per stabilire, controllare e regolare la causalità della PSSD nei singoli pazienti, un approccio utilizzato è la consultazione psichiatrica atta a testare parametri misurabili della salute del paziente (livelli ormonali, funzionamento sessuale) con un sondaggio o test di laboratorio prima e dopo la somministrazione di un farmaco psichiatrico. È stato richiesto di consentire una migliore informazione ai potenziali pazienti di SSRI circa la possibilità di disfunzione sessuale persistente.[23] Una reportistica degli effetti collaterali post-somministrazione può fornire dati utili per lo sviluppo di nuovi farmaci e informare meglio i pazienti dei loro rischi.

Eziologia

Non è attualmente noto ciò che provoca la PSSD. La Fluoxetina (Prozac), il prototipo di SSRI, è stata classificata come una tossina riproduttiva[24] dal Centro per la Valutazione dei Rischi sulla Riproduzione Umana (CERHR), un gruppo di esperti presso il National Institute of Environmental Health Sciences del National Institutes of Health.

Studi sugli animali

Esperimenti con i roditori hanno dimostrato che un trattamento cronico con SSRI in giovane età provoca una diminuzione permanente del comportamento sessuale che persiste in età adulta[25][26] Questi studi hanno riscontrato la riduzione dell'enzima limitante la velocità di sintesi della serotonina, il triptofano idrossilasi, nel rafe dorsale, e dell'espressione del trasportatore della serotonina (SERT) nella corteccia. Sembra anche che la PSSD potrebbe essere trasmessa ereditariamente da una generazione all'altra, almeno nei roditori, dal momento che l'esposizione materna alla fluoxetina altera la motivazione sessuale nei topi maschi adulti.[27] Non è noto se questi risultati nei roditori possano essere ricondotti alla condizione umana, ma a lungo termine le conseguenze neurocomportamentali possono essere simili.[28]

Effetti a breve termine

Ci sono cambiamenti fisiologici durante l'assunzione di SSRI. È stato ipotizzato che i farmaci possano esercitare effetti epigenetici.[29]

Le modifiche includono ridotta funzione dell'asse ipotalamo-ipofisi-testicolo (HPTA)[30], diminuiti livelli di testosterone,[31] riduzione della conta spermatica, che hanno mostrato un notevole miglioramento dopo l'interruzione[32] e ridotta qualità spermatica con DNA danneggiato dello sperma, che è reversibile dopo la sospensione.[33]

Effetti a lungo termine

Il trattamento con fluoxetina (Prozac) ha dimostrato causare persistente desensibilizzazione dei recettori 5HT1A dopo la rimozione di SSRI nei ratti.[34] Queste modifiche di adattamento a lungo termine dei recettori 5-HT, così come più complessi cambiamenti globali, si pensa essere mediati attraverso alterazioni dell'espressione genica.[35][36][37][38][39] Alcuni di questi cambiamenti di espressione genica sono il risultato di strutture alterate del DNA, a causa di rimodellamento della cromatina,[40][41] in particolare la modificazione epigenetica degli istoni[42] e il silenziamento genico dalla metilazione del DNA a causa della maggiore espressione del legame metilico delle proteine MeCP2 e MBD1.[43] L'induzione del suddetto metile legante le proteine è accompagnato ad una maggiore sintesi dell'mRNA del gene HDAC2 e una contemporanea diminuita acetilazione dell'istone H3 è stata rilevata in tre aree di proiezione della serotonina: il caudato-putamen (corpo striato), la corteccia frontale e il giro dentato dell'ippocampo. Nel loro insieme sembra che questa aumentata espressione di MDB1, MeCP2, HDAC2 e il reclutamento al DNA giochino un ruolo nella regolazione dell'acetilazione degli stoni e la repressione dell'espressione genica è una risposta generalizzata della fluoxetina[44]. L'espressione genica alterata e il rimodellamento della cromatina possono essere coinvolti anche nel meccanismo d'azione della terapia elettroconvulsiva (ECT).[45][46] Poiché i descritti cambiamenti dell'espressione genica sono complessi, e possono comportare modifiche persistenti della struttura della cromatina, è stato suggerito che l'uso di SSRI può provocare una alterazione persistente dell'espressione genica cerebrale che porta a una compromissione della neurotrasmissione catecolaminergica e disturbi neuroendocrini. Tuttavia, senza ricerca neuropsicofarmacologica, farmacogenomica e tossicognomica[47], la causa definitiva rimane sconosciuta.

Teoria dello "squilibrio chimico"

Alcuni critici sostengono che le pubblicità dei farmaci SSRI ampiamente diffuse su televisione e stampa, promuovono un messaggio inesatto, banalizzando ciò che questi farmaci fanno effettivamente.[48] Gran parte della critica deriva dalla messa in discussione circa la validità delle affermazioni che gli SSRI lavorino correggendo gli squilibri chimici. Senza strumenti per misurare con precisione i livelli dei neurotrasmettitori e per consentire un monitoraggio continuo durante il trattamento, rimane difficile sapere se ci si sta orientando correttamente su un neurotrasmettitore carente (cioè correggere uno squilibrio) o raggiungendo un livello desiderabile di un particolare neurotrasmettitore. Si è sostenuto che senza questa conoscenza per ogni paziente, lo SSRI può effettivamente causare squilibri chimici e stati cerebrali anormali.[49] Un possibile meccanismo è attraverso l'inibizione della neurotrasmissione dopaminergica,[50] con la conseguente disfunzione sessuale persistente descritta.

Altri farmaci

Gli antipsicotici sono anche noti per causare disfunzioni sessuali simili alla PSSD, soprattutto a causa dei loro effetti antagonisti sui recettori D2 della dopamina, così come l'antagonismo di H1, Î ± 1 e Î ± 2.[51] Il farmaco finasteride, che viene utilizzato nel trattamento della calvizie maschile e dell'ipertrofia prostatica benigna, è stato mostrato causare anch'esso disfunzione sessuale persistente in un sottogruppo di pazienti trattati con il farmaco.[52]

Trattamento

Non esiste una cura nota per la PSSD, soprattutto perché la sua eziologia è ancora poco conosciuta. Le possibili opzioni di trattamento per la disfunzione sessuale indotta da SSRI sono state esaminate teoricamente.[53][54][55] Tuttavia, vi è ancora una mancanza di studi randomizzati, controllati con placebo e in doppio cieco sui potenziali trattamenti. Di quelli che sono stati fatti, vi è evidenza per le seguenti strategie di gestione: per la disfunzione erettile, l'aggiunta di un inibitore PDE5 come il sildenafil; per la diminuzione della libido, l'eventuale aggiunta o il passaggio a Wellbutrin (Bupropione); e per la disfunzione sessuale generale, il passaggio a nefazodone.[56] Secondo un sondaggio tra psichiatri del 2002, il bupropione è il farmaco di scelta per il trattamento della disfunzione sessuale indotta da SSRI, anche se questa non è un'indicazione approvato dalla Food and Drug Administration (FDA). Il 36% degli psichiatri preferiva passare i pazienti con disfunzione sessuale indotta da SSRI al bupropione, e il 43% era favorevole ad aggiungere al trattamento bupropione.[57] Una dose elevata di bupropione (minimo 300 mg) può essere necessaria. Uno studio randomizzato su 31 soggetti che hanno utilizzato una dose più bassa (150 mg) una volta al giorno non ha trovato una differenza significativa tra bupropione, terapia sessuale o trattamento combinato, mentre un successivo studio con 234 soggetti e impiegando Bupropione SR 150 mg due volte al giorno ha mostrato un significativo miglioramento della funzione sessuale.[58] Alcune altre prescrizioni off-label comprendono pramipexolo, ropinirolo, yohimbina e possibilmente altre molecole che aumentano i livelli ematici di dopamina, anche se non ci sono stati studi in doppio cieco controllati con placebo per mostrare la loro efficacia. La cabergolina, che è un agonista dei recettori D2, che a sua volta diminuisce la prolattina, ha completamente restaurato l'orgasmo in un terzo dei soggetti anorgasmici, e parzialmente ripristinato l'orgasmo in un altro terzo dei soggetti.[59] La maggior parte di studi sulla disfunzione sessuale sono stati fatti sugli uomini, anche se alcuni studi condotti sulle donne hanno mostrato benefici dal bupropione (a dosi > 300 mg / die). C'è uno studio che mostra il possibile beneficio sulla funzione orgasmica con il sildanefil, anche se nessun cambiamento nel desiderio o nell'eccitazione.[60]

Note

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  3. ^ Persistent Sexual Dysfunction after Discontinuation of Selective Serotonin Reuptake Inhibitors J Sex Med 2008;5:227–233
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