Metaemoglobina

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Struttura dell'enzima che converte la metaemoglobina in emoglobina

La metaemoglobina, o metemoglobina, è un tipo di metalloproteina in cui, rispetto all’emoglobina, il ferro nel gruppo dell'eme è allo stato ferrico ( Fe3+) anziché a quello ferroso (Fe2+). Il cambiamento dello stato di ossidazione priva la molecola della capacità di legare reversibilmente l'ossigeno.

Nel sangue umano una traccia di metaemoglobina è presente spontaneamente, ma quando è in eccesso il sangue diventa anormalmente marrone scuro bluastro. L'enzima NADH dipendente metamoglobina reduttasi (un tipo di diaforasi) è responsabile della conversione della metaemoglobina in emoglobina. L'ossidazione da 2+ a 3+ può avvenire per difetti genetici (metaemoglobinemia ereditaria), in cui il residuo di istidina prossimale (HisF8) della globina viene sostituito da un residuo di tirosina, che è in grado di legarsi covalentemente all'atomo di ferro stabilizzandone l'ossidazione a 3+. Un livello più alto di metaemoglobina tenderà a far sì che un saturimetro visualizzi un valore vicino all'85% indipendentemente dal vero livello di saturazione dell'ossigeno. Un aumento anormale della metaemoglobina aumenterà l'affinità di legame con l'ossigeno dell'emoglobina normale, con conseguente diminuzione della cessione di ossigeno ai tessuti.[1]

Cause comuni di elevata metaemoglobina[modifica | modifica wikitesto]

Meccanismi di difesa cellulare ridotti

  • Bambini di età inferiore ai 4 mesi esposti a vari agenti ambientali
  • Le donne incinte sono considerate vulnerabili all'esposizione ad alti livelli di nitrati nell'acqua potabile [2]
  • Carenza di citocromo b5 reduttasi
  • Deficit di G6PD
  • Emoglobina M
  • Carenza di piruvato chinasi

Vari composti farmaceutici

  • Agenti anestetici locali, in particolare prilocaina e benzocaina.[3]
  • Amil nitrito, clorochina, dapsone, nitrati, nitriti, nitroglicerina, nitroprussiato, fenacetina, fenazopiridina, primachina, chinoni e sulfonamidi

Agenti ambientali

  • Ammine aromatiche (ad esempio p-nitroanilina, caso clinico)
  • arsina
  • clorobenzene
  • cromati
  • Nitrati / nitriti

L'ossidazione può essere causata da vari farmaci, come la Primachina, dall'ingestione di semi di fava. In questi casi si ha probabilmente un contemporaneo deficit genetico della seguente via metabolica:

Il primo passaggio è diminuito in efficacia nei fabici.

Quindi deficit del glucosio-6-fosfato deidrogenasi innanzitutto aumentano il rischio di emolisi a causa dello stress ossidativo non più controllato dal glutatione ridotto, ma soprattutto, in questo caso, rendono impossibile la riduzione del Ferro a 2+. Detto ciò risulta evidente che la somministrazione di farmaci antimalarici o l'assunzione di favici (entrambe condizioni che ossidano il Ferro) in soggetti con deficit in questa via enzimatica possano costituire la metaemoglobina.

Terapia[modifica | modifica wikitesto]

La terapia in questi casi consiste nella somministrazione di farmaci riducenti come per esempio il Blu di metilene.

Note[modifica | modifica wikitesto]

Collegamenti esterni[modifica | modifica wikitesto]

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