Metaemoglobina

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Struttura dell'enzima che converte la metaemoglobina in emoglobina

La metaemoglobina, o metemoglobina, è una forma di emoglobina metalloproteica, in cui il ferro nel gruppo dell'eme è nello stato Fe3+ (ferrico), non Fe2+ (ferroso) dell'emoglobina normale. Il cambiamento dello stato di ossidazione priva la molecola della sua capacità di legare reversibilmente l'ossigeno, e quindi perde anche la sua funzione fisiologica di trasporto dello stesso.

La metaemoglobina non può legare l'ossigeno, il che significa che non può trasportare ossigeno ai tessuti. Nel sangue umano una traccia di metaemoglobina viene normalmente prodotta spontaneamente, ma quando presente in eccesso il sangue diventa anormalmente marrone scuro bluastro. L'enzima NADH dipendente la metamoglobina reduttasi (un tipo di diaforasi) è responsabile della conversione della metaemoglobina in emoglobina.

L'ossidazione da 2+ a 3+ può avvenire per difetti genetici (metaemoglobinemia ereditaria); in particolare il residuo di istidina prossimale (HisF8) della globina viene sostituito da un residuo di tirosina. Tale amminoacido è in grado di legarsi covalentemente all'atomo di ferro stabilizzandone l'ossidazione a 3+.

Un livello più alto di metaemoglobina tenderà a far sì che un saturimetro visualizzi più vicino all'85% indipendentemente dal vero livello di saturazione dell'ossigeno. Un aumento anormale della metaemoglobina aumenterà l'affinità di legame dell'ossigeno dell'emoglobina normale, con conseguente diminuzione dello scarico di ossigeno ai tessuti.[1]

Cause comuni di elevata metaemoglobina[modifica | modifica wikitesto]

Meccanismi di difesa cellulare ridotti

  • Bambini di età inferiore ai 4 mesi esposti a vari agenti ambientali
  • Le donne incinte sono considerate vulnerabili all'esposizione ad alti livelli di nitrati nell'acqua potabile [2]
  • Carenza di citocromo b5 reduttasi
  • Deficit di G6PD
  • Emoglobina M
  • Carenza di piruvato chinasi

Vari composti farmaceutici

  • Agenti anestetici locali, in particolare prilocaina e benzocaina.[3]
  • Amil nitrito, clorochina, dapsone, nitrati, nitriti, nitroglicerina, nitroprussiato, fenacetina, fenazopiridina, primachina, chinoni e sulfonamidi

Agenti ambientali

  • Ammine aromatiche (ad esempio p-nitroanilina, caso clinico)
  • arsina
  • clorobenzene
  • cromati
  • Nitrati / nitriti

L'ossidazione può essere causata da vari farmaci, come la Primachina, dall'ingestione di semi di fava. In questi casi si ha probabilmente un contemporaneo deficit genetico della seguente via metabolica:

Il primo passaggio è diminuito in efficacia nei fabici.

Quindi deficit del glucosio-6-fosfato deidrogenasi innanzitutto aumentano il rischio di emolisi a causa dello stress ossidativo non più controllato dal glutatione ridotto, ma soprattutto, in questo caso, rendono impossibile la riduzione del Ferro a 2+. Detto ciò risulta evidente che la somministrazione di farmaci antimalarici o l'assunzione di favici (entrambe condizioni che ossidano il Ferro) in soggetti con deficit in questa via enzimatica possano costituire la metaemoglobina.

Terapia[modifica | modifica wikitesto]

La terapia in questi casi consiste nella somministrazione di farmaci riducenti come per esempio il Blu di metilene.

Note[modifica | modifica wikitesto]

Collegamenti esterni[modifica | modifica wikitesto]

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