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Masticationpedia

Approccio neurofisiologico nelle funzioni masticatorie

Solo in questi ultimi periodi si sta rivalutando l’evidente importanza della funzione masticatoria come “Sistema Complesso” che può interagire con una moltitudine di altri Centri Nervosi e Sistemi anche distanti da un punto di vista funzionale ^[1].

La funzione masticatoria è stata da sempre considerata una funzione locale riferibile alla fonetica ed alla masticazione. Seguendo questa filosofia scientifica sono sorte innumerevoli scuole di pensiero che focalizzavano e focalizzano tuttora la diagnostica e la riabilitazione della masticazione esclusivamente nei mascellari escludendo qualsiasi correlazione multi strutturale. Questo tipo di approccio denota una evidente riduzione dei contenuti del sistema stesso in quanto in biologia è più realistico considerare la funzionalità dei sistemi come “Sistemi Complessi” che non operano in modalità lineare. Questi sistemi impiegano un approccio stocastico in cui l’interazione dei vari costituenti genera un “Comportamento Emergente” (CE o in termini anglosassoni EB da Emergent Behavior)  ^[2]  del sistema stesso. ^[3] In questo approccio non è sufficiente analizzare un solo elemento costituente per interpretare il CE del sistema ma bisognerebbe intraprendere una analisi integrata di tutti i componenti costituenti sia nel tempo che nello spazio. ^[4]

Il paradigmatico risultato inverte la tendenza di considerare il sistema masticatorio come semplice organo cinematico e va ben oltre la tradizionale procedura meccanicistica della Gnatologia Classica. Quest’aspetto introduce inoltre una sorta di profilo indeterministico delle funzioni biologiche in cui la funzione di un sistema si presenta come un network di molteplici elementi correlati. Inoltre per interpretare lo stato di questo sistema lo si deve stimolare dall’esterno per analizzare la risposta evocata come è tipico dei sistemi indeterministici.^[5]

Risulta dunque essenziale passare da un modello semplice e lineare di clinica odontoiatrica ad un modello complesso stocastico di neurofisiologia masticatoria. A conferma di questo approccio più complesso e integrato di interpretare le funzioni masticatorie, viene qui presentato uno studio in cui si evince il profilo di un  “Sistema Complesso Neurale”. Nello studio in questione è stata analizzata la connessione del sistema vestibolare con il sistema trigeminale e masticatorio  ^[6]. Gli stimoli acustici possono evocare risposte riflesse EMG nel muscolo massetere chiamati Vestibular Evoked Myogenic Potentials (VEMPs). Anche se questi sono stati precedentemente attribuiti all’attivazione dei recettori cocleari (suono ad alta intensità) possono anche attivare i recettori vestibolari. Poiché gli studi anatomici e fisiologici, sia negli animali che nell’uomo, hanno dimostrato che i muscoli masseteri sono un bersaglio per gli ingressi vestibolari, gli autori di questo studio hanno rivalutato il contributo vestibolare per i riflessi masseterini ^[6]. Questo è un tipico esempio di “Sistema Complesso” di livello base in quanto formato da soli due sistemi nervosi cranici ma che contestualmente interagiscono attivando circuiterie mono e polisinaptiche. (Fig.1)

Negli ultimi anni, la masticazione è stata tema di discussione sugli effetti di mantenimento e sostenimento delle prestazioni cognitive. Un elegante studio eseguito attraverso fMNR e la tomografia ad emissione di positroni (PET) ha dimostrato che la masticazione porta ad un aumento del flusso sanguigno corticale e attiva la corteccia somatosensoriale supplementare, la motoria e l’insulare, nonché lo striato, il talamo e il cervelletto. Il masticare subito prima di eseguire un compito cognitivo aumenta i livelli di ossigeno nel sangue (BOLD del segnale fMRI) nella corteccia prefrontale e nell’ippocampo, importanti strutture coinvolte nell’apprendimento e nella memoria, migliorandone così il compito prestazionale. [7] Precedenti studi epidemiologici hanno dimostrato che un ridotto numero di denti residui, incongruo uso di protesi e limitato sviluppo della forza massimale di chiusura mandibolare sono direttamente correlati allo sviluppo di demenza, sostenendo ulteriormente la nozione che la masticazione contribuisce a mantenere le funzioni cognitive [8].

Uno studio recente  [9] ha fornito ulteriori prove a sostegno dell’interazione tra i processi masticatori di apprendimento e memoria, concentrandosi sulla funzione dell’ippocampo che è essenziale per la formazione di nuove memorie. Una disarmonia occlusale, come la perdita di denti e aumenti nella dimensione verticale occlusale di corone, ponti protesici, provoca bruxismo o dolore ai muscoli masticatori e disfunzione temporomandibolare (DTM) [10, 11], perciò, per descrivere la funzione compromessa dell’ippocampo in una situazione di ridotta o abnorme funzione masticatoria gli autori impiegarono un modello animale (topi) denominato “Molarless Senescence-Accelerated Prone” (SMP8) nell’intento di fare un parallelismo sull’uomo. Nei topi, SAMP8, a cui venne modificata l’occlusione, aumentando la dimensione verticale occlusale di circa 0,1 mm con materiali dentali mostrarono che la disarmonia occlusale ostacola l’apprendimento e la memoria. Questi animali mostrarono un deficit età-dipendente nell’apprendimento spaziale nel labirinto ad acqua di Morris.  [11-13] Rialzando il morso in topi SAMP8 diminuisce il numero di cellule piramidali  [13] e il numero delle loro spine dendritiche  [14]; aumenta l’ipertrofia e l’iperplasia fibrillare acido proteica negli astrociti nelle regioni dell’ippocampo CA1 and CA3 [15]. Nei roditori e scimmie, le disarmonie occlusali indotte attraverso un aumento della dimensione verticale con rialzi acrilici sugli incisivi  [16, 17] o l’inserimento di bite nella mascella sono associati con aumentati livelli di cortisolo urinario ed elevati livelli plasmatici di corticosterone, suggerendo che la disarmonia occlusale è anche fonte di stress.

A sostegno di questa nozione, topi SAMP8 con deficit di apprendimento mostrano un marcato aumento dei livelli plasmatici di corticosterone  [11] e sottoregolazione di GR e GRmRNA dell’ippocampo.

La disarmonia occlusale condiziona anche l’attività catecolaminergica. Alterando la chiusura del morso inserendo un bite in acrilico sugli incisivi inferiori si verifica un aumento di livelli di dopamine e noradrenalina nell’ipotalamo e nella corteccia frontale [16, 18], e diminuzioni di tiroxinaidrossilasi, GTP cicloidrossilasi e serotonina immunoreattiva nella corteccia cerebrale e nel nucleo caudato, nella sostanza nigra, nel locus ceruleus e nel nucleo del rafe dorsale, che sono simili ai cambiamenti indotti da stress cronico. [19]

Questi cambiamenti nei sistemi catecolaminergici e serotoninergici indotti dalle disarmonie occlusali chiaramente condizionano l’innervazione dell’ippocampo. Le condizioni di aumento della dimensione verticale alterano la neurogenesi e conducono ad apoptosi nel girus ippocampale dentato diminuendo di conseguenza l’espressione del cervello ippocampale derivato dai fattori neurotrofici: tutto ciò potrebbe contribuire alle alterazioni dell’apprendimento osservate negli animali con disarmonia occlusale. [9]

Il distretto mesencefalico è un’area di relè che connette i centri superiori del cervello, il cervelletto ed il midollo spinale e provvede alla principale innervazione sensoriale e motoria

della faccia, testa e collo attraverso i nervi cranici. Questo gioca un ruolo determinante nella regolazione della respirazione, locomozione, postura, equilibrio, eccitazione (compreso il controllo intestinale, vescica, la pressione sanguigna e la frequenza cardiaca) ed è responsabile per la regolazione di numerosi riflessi tra cui deglutizione, tosse e vomito. Il mesencefalo è controllato da centri cerebrali superiori provenienti da regioni corticali e sottocorticali tra cui i gangli della base ed il diencefalo, nonché i cicli di feedback dal cervelletto e midollo spinale. La neuromodulazione può essere raggiunta dalla "classica" modalità dei neurotrasmettitori glutammatergici e dei GABA (acido gamma-ammino butirrico) attraverso un’eccitazione primaria e l’inibizione del "network anatomico", ma può anche essere realizzata attraverso l’uso di trasmettitori che agiscono sulle G-proteine.

Tali neuromodulatori comprendono le monoamine (serotonina, noradrenalina e dopamina) e acetilcolina, ma anche glutammato e GABA. Inoltre neuropeptidi e purine agiscono come neuromodulatori. Altri mediatori chimici come i fattori di crescita possono anche avere azioni simili  [20].

Il neural network sopradescritto non si conclude con la sola correlazione tra centri somatosensoriali trigeminali e altre aree cerebrali motorie ma sconfina anche nei processi amigdaloidei attraverso una correlazione con l’area mesencefalica trigeminale. L’amigdala si attiva dalla paura e svolge un ruolo importante nella risposta emotiva a situazioni di pericolo di vita. Quando i topi da laboratorio si sentono minacciati, rispondono mordendo ferocemente. La forza del morso è regolata dal nucleo motore del trigemino e dai nuclei mesencefalici trigeminali (Me5). Il Me5 trasmette segnali propriocettivi dai muscoli masticatori e dai legamenti parodontali ai nuclei motori e premotori trigeminali. Le proiezioni amigdaloidee del Central Amygdaloid Nucleus (ACe) inviano connessioni al nucleo del motorio trigeminale e la formazione premotoria reticolare e direttamente al Me5.

Per confermare questo assunto in uno studio condotto sui topi, i neuroni del nucleo amigdaloideo centrale (ACe) sono stati marcati dopo l’iniezione di un tracciante retrogrado, Fast Blue, nel nucleo caudale del Me5, nelle fibre e nei bottoni sinaptici terminali dal ACe indicando che i nuclei Amigdaloidei inviano proiezioni dirette alla Me5, e suggeriscono che l’amigdala regola la forza del morso modificando l’attività neuronale nel Me5.[21]

Modificando i rapporti occlusali si possono alterare le funzioni somatosensoriali orali ed i trattamenti riabilitativi del sistema masticatorio dovrebbero ripristinare le funzioni somatosensoriali. Tuttavia non è chiaro il motivo per cui alcuni pazienti non riescono ad adattarsi al restauro e rimangono dei disturbi sensomotori. A prima battuta sembrerebbero cambiamenti strutturali e non solo funzionali. La corteccia motoria primaria della faccia [9] è coinvolta nella generazione e controllo dei movimenti oro facciali e gli input sensoriali o funzioni motorie alterati possono determinare cambiamenti neuroplastici nell’area corticale M1.[22]

In conclusione risulta chiaro dalla premessa di come il sistema masticatorio debba essere considerato non certamente come un sistema semplicemente governato da leggi meccaniche, bensì come “Sistema Complesso” di tipo indeterministico in cui si possa quantificare il proprio “Comportamento Emergente” solo dopo averlo stimolato e successivamente averne analizzato la risposta in uscita.(Fig.2)

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  Figura 2: Il sistema masticatorio considerato come sistema complesso che interagisce con l’intero Sistema Nervoso Centrale (CNS)