Intossicazione da cocaina

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L'intossicazione da cocaina si riferisce agli effetti immediati e deleteri della cocaina sul corpo. Sebbene l'intossicazione da cocaina e la dipendenza da cocaina possano essere presenti nello stesso individuo, queste sindromi presentano sintomi diversi.

Segni e sintomi[modifica | modifica wikitesto]

La cocaina aumenta la vigilanza, l'euforia, l'energia, la sicurezza in sé stessi, la socievolezza e la libido. Gli effetti collaterali comuni includono ansia, aumento della temperatura, paranoia, irrequietezza e digrignamento dei denti. Con l'uso prolungato, il farmaco può causare insonnia, perdita di peso, anoressia, tachicardia, allucinazioni e deliri paranoici .[1] I possibili effetti collaterali letali includono battito cardiaco accelerato, ritmi cardiaci anormali, tremori, convulsioni, temperatura interna aumentata, insufficienza renale, infarto, ictus e insufficienza cardiaca.[2]

La depressione con ideazione suicidaria può svilupparsi in utenti che ne abusano nell'utilizzo.[3] Infine, una perdita di trasportatori di monoamine vescicolari, proteine del neurofilamento e altri cambiamenti morfologici sembrano indicare un danno a lungo termine ai neuroni della dopamina.[4] L'uso intranasale cronico può degradare la cartilagine che separa le narici (il setto nasale), che può eventualmente portare alla sua completa scomparsa.[5]

Gli studi hanno dimostrato che l'uso di cocaina durante la gravidanza provoca un travaglio prematuro[6] e può portare ad abruptio placentae .[7]

Overdose[modifica | modifica wikitesto]

Decessi annuali da overdose negli Stati Uniti per la cocaina.[8]
Coinvolgimento degli oppioidi nelle morti per overdose di cocaina negli USA. La linea verde è la cocaina in concomitanza con qualsiasi oppiaceo. La linea grigia è cocaina senza oppioidi. La linea gialla è cocaina e altri oppiacei sintetici .[8]

La cocaina può essere sniffata, ingerita, iniettata o fumata. La maggior parte dei decessi dovuti alla cocaina sono accidentali, ma possono anche essere il risultato della rottura di ovuli nel tratto gastrointestinale. L'uso di cocaina provoca tachiaritmie e un marcato aumento della pressione sanguigna (ipertensione), che può essere pericoloso per la vita. Ciò può portare alla morte per infarto miocardico acuto, insufficienza respiratoria, ictus, emorragia cerebrale o insufficienza cardiaca . Il sovradosaggio di cocaina può causare ipertermia poiché la stimolazione e l'aumento dell'attività muscolare causano una maggiore produzione di calore. La perdita di calore è anche inibita dalla vasocostrizione indotta dalla cocaina. La cocaina e / o l'ipertermia associata possono causare la distruzione delle cellule muscolari (rabdomiolisi) e mioglobinuria con conseguente insufficienza renale . Le persone in overdose di cocaina devono essere trasportate immediatamente al pronto soccorso più vicino, preferibilmente in ambulanza nel caso in cui si verifichi un arresto cardiaco lungo il percorso. Secondo il National Institute on Drug Abuse, circa 14.600 morti si sono verificate negli Stati Uniti nel 2017 a causa del sovradosaggio di cocaina.[8]

Astinenza[modifica | modifica wikitesto]

L'astinenza da cocaina dal punto di vista fisico non è pericoloso; tuttavia, i cambiamenti fisiologici causati dall'astinenza dalla cocaina comprendono sogni vividi e spiacevoli, insonnia o ipersonnia, rabbia, aumento dell'appetito, aumento di peso e ritardo psicomotorio o agitazione. La cocaina e i suoi metaboliti vengono completamente eliminati dall'organismo entro 3 giorni.[9]

Fisiopatologia[modifica | modifica wikitesto]

La farmacodinamica della cocaina coinvolge molteplici meccanismi, sebbene la sua emivita sia breve (~ 1 ora).[9] Questo farmaco lega e blocca i trasportatori di monoamino (dopamina, epinefrina, noradrenalina e serotonina) con uguale affinità. Le monoammine si accumulano nello spazio sinaptico con conseguente aumento e prolungato effetto simpatico. L'effetto acuto della cocaina nel sistema nervoso centrale è quello di aumentare la quantità di dopamina e serotonina nel nucleo accumbens (il centro del piacere nel cervello). Quando questo effetto cessa a causa del metabolismo della cocaina, dell'esaurimento dei neurotrasmettitori associati e della sottoregolazione dei recettori ( tachifilassi ), l'utilizzatore di cocaina può sperimentare disforia o " crash " dopo il picco iniziale. Le principali azioni della cocaina sul sistema cardiovascolare derivano dalla stimolazione degli recettori adrenergici alfa e beta-1, con conseguente aumento della frequenza cardiaca, pressione arteriosa sistemica e contrattilità miocardica, che sono i principali determinanti della domanda di ossigeno del miocardio. La cocaina e i suoi metaboliti possono causare vasocostrizione arteriosa ore dopo l'utilizzo. Le arterie coronarie epicardiche sono particolarmente vulnerabili a questi effetti, con conseguente riduzione dell'apporto di ossigeno miocardico. L'attivazione piastrinica indotta dalla cocaina e la formazione di trombi sono un altro effetto deleterio, causato dall'aumento dell'aggregazione piastrinica mediata da alfa-adrenergico e adenosina difosfato.[10] Anche l'inibitore dell'attivatore del plasminogeno aumenta dopo l'uso di cocaina, promuovendo così la trombosi. Simile agli anestetici locali come la lidocaina, la cocaina blocca i canali del sodio e interferisce con la potenziale propagazione dell'azione.[11] Questo effetto IC di classe Vaughn-Williams aumenta il rischio di disturbi della conduzione e tachiaritmie. Aggiungendo alla sua complessa tossicità, la cocaina colpisce i recettori dell'acetilcolina muscarinica, N-metil-D-aspartato ( NMDA ), sigma e kappa- oppioidi .[12][13][14][15]

Gestione[modifica | modifica wikitesto]

Un cartello "Allerta in caso di intossicazione da cocaina" pubblicato da GGD Amsterdam: il cartello ricorda alle persone di "Chiamare il 112 per un'ambulanza".

Il trattamento di emergenza della temperatura corporea elevata associata alla cocaina consiste nel dare una benzodiazepina e il raffreddamento fisico. Il raffreddamento si ottiene efficacemente con acqua tiepida e raffreddamento con una ventola.[16][17] Non esiste un antidoto specifico per la cocaina. Anche il dolore toracico, l'ipertensione e l'aumento della frequenza cardiaca causati dalla cocaina possono essere trattati con una benzodiazepina.[18] La dose multipla e crescente di benzodiazepine può essere necessaria per ottenere un effetto, che aumenta il rischio di sovra-sedazione e depressione respiratoria. Una revisione della tossicità cardiovascolare della cocaina ha rilevato che le benzodiazepine potrebbero non sempre abbassare in modo affidabile la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna.[19]

I vasodilatatori derivati dall'ossido nitrico, come la nitroglicerina e nitroprusside, sono efficaci per abbassare la pressione sanguigna e invertire la vasocostrizione arteriosa coronarica, ma non la frequenza cardiaca.[19] La nitroglicerina è utile per il dolore toracico indotto dalla cocaina, ma deve essere considerata la possibilità di tachicardia riflessa.[20] Gli alfa-bloccanti come la fentolamina sono stati raccomandati[18] e possono essere usati per trattare l'ipertensione indotta dalla cocaina e la vasocostrizione arteriosa coronarica, ma questi agenti non riducono la frequenza cardiaca.[21] Inoltre, la fentolamina viene usata raramente, non facilmente disponibile in molti dipartimenti di emergenza, e molti clinici odierni non hanno familiarità con il suo uso. I calcio-antagonisti possono anche essere usati per trattare l'ipertensione e la vasocostrizione arteriosa coronarica[22] ma non riescono a ridurre la tachicardia sulla base di tutti gli studi sulla cocaina. Sono preferibili i bloccanti dei canali del calcio non diidropiridinici come il diltiazem e il verapamil, poiché gli agenti diidropiridinici come la nifedipina hanno un rischio molto più elevato di tachicardia riflessa.

Le persone che sono agitate sono meglio trattate con benzodiazepine, anche se possono essere utili anche antipsicotici come aloperidolo e olanzapina .[19] L'agonista alfa-2 dexmedetomidina può anche essere utile per l'agitazione, ma gli effetti sulla frequenza cardiaca e sulla pressione sanguigna sono variabili in base a numerosi studi e casi clinici. La lidocaina e l'emulsione lipidica endovenosa sono state utilizzate con successo per gravi tachiaritmie ventricolari in diversi casi clinici.

I Beta-bloccanti[modifica | modifica wikitesto]

L'uso di beta-bloccanti per l'intossicazione da cocaina ha controindicazione relativa nonostante prove estremamente limitate. Il fenomeno della "stimolazione alfa incontrastata", in cui la pressione sanguigna aumenta o la vasocostrizione dell'arteria coronarica peggiora dopo il blocco della vasodilatazione beta-2 nelle persone che usano la cocaina, è controverso.[23][24] Questo effetto avverso è stato riscontrato raramente e l'imprevedibilità ha portato alcuni medici a chiedere una controindicazione assoluta di tutti i beta-bloccanti, inclusi specifici, non specifici e misti.[25] Molti medici hanno ignorato la controindicazione e hanno somministrano beta-bloccanti per il dolore toracico correlato alla cocaina e la sindrome coronarica acuta, soprattutto quando vi è appurata ischemia da tachicardia incontrollata.[26][27][28][29][30] Delle 1.744 persone nella sovra menzionata revisione sistematica,[19] solo 7 eventi avversi provenivano da casi riferibili ad "alfa-stimolazione non contrastata" dovuta a propranololo (n = 3), esmololo (n = 3) e metoprololo (n = 1 ).[31][32][33][34][35] Alcuni detrattori dell'uso dei beta-bloccanti per il dolore toracico indotto dalla cocaina hanno citato la mortalità acuta minima e la breve emivita del farmaco, rendendo superfluo il trattamento di qualsiasi tachicardia e ipertensione associate.[36] Tuttavia, dovrebbero essere presi in considerazione gli effetti a lungo termine dell'uso di cocaina ed il conseguente sviluppo di insufficienza cardiaca, con mortalità precoce, elevata morbilità e aumento degli accessi alle strutture ospedaliere.[37][38][39]

Il labetalolo (un bloccante misto recettori beta e alfa) ha dimostrato di essere sicuro ed efficace per il trattamento dell'intossicazione da cocaina con ipertensione e tachicardia, senza il riscontro di una grave stimolazione sui recettori alfa .[19][40][41] L'uso di labetalolo è approvato da una linea guida AHA / ACC per le persone che hanno usato cocaina e metanfetamina con angina instabile / non-STEMI.[42]

Note[modifica | modifica wikitesto]

  1. ^ Jonathan Glauser e John R. Queen, An overview of non-cardiac cocaine toxicity, in The Journal of Emergency Medicine, vol. 32, n. 2, 1º febbraio 2007, pp. 181-186, DOI:10.1016/j.jemermed.2006.05.044, ISSN 0736-4679 (WC · ACNP), PMID 17307630.
  2. ^ Janice L. Zimmerman, Cocaine intoxication, in Critical Care Clinics, vol. 28, n. 4, 1º ottobre 2012, pp. 517-526, DOI:10.1016/j.ccc.2012.07.003, ISSN 1557-8232 (WC · ACNP), PMID 22998988.
  3. ^ Joana C. M. Narvaez, Karen Jansen e Ricardo T. Pinheiro, Psychiatric and substance-use comorbidities associated with lifetime crack cocaine use in young adults in the general population, in Comprehensive Psychiatry, vol. 55, n. 6, 1º agosto 2014, pp. 1369-1376, DOI:10.1016/j.comppsych.2014.04.021, ISSN 1532-8384 (WC · ACNP), PMID 24933652.
  4. ^ Karley Y. Little, Eric Ramssen e Ryan Welchko, Decreased brain dopamine cell numbers in human cocaine users, in Psychiatry Research, vol. 168, n. 3, 15 agosto 2009, pp. 173-180, DOI:10.1016/j.psychres.2008.10.034, ISSN 0165-1781 (WC · ACNP), PMID 19233481.
  5. ^ M. Trimarchi, M. Bussi e R. A. Sinico, Cocaine-induced midline destructive lesions - an autoimmune disease?, in Autoimmunity Reviews, vol. 12, n. 4, 1º febbraio 2013, pp. 496-500, DOI:10.1016/j.autrev.2012.08.009, ISSN 1873-0183 (WC · ACNP), PMID 22940554.
  6. ^ Mary A. Cain, Patricia Bornick e Valerie Whiteman, The maternal, fetal, and neonatal effects of cocaine exposure in pregnancy, in Clinical Obstetrics and Gynecology, vol. 56, n. 1, 1º marzo 2013, pp. 124-132, DOI:10.1097/GRF.0b013e31827ae167, ISSN 1532-5520 (WC · ACNP), PMID 23314714.
  7. ^ D. Flowers, J. F. Clark e L. S. Westney, Cocaine intoxication associated with abruptio placentae., in Journal of the National Medical Association, vol. 83, n. 3, 1º marzo 1991, pp. 230-232, ISSN 0027-9684 (WC · ACNP), PMID 2038082.
  8. ^ a b c Overdose Death Rates. By National Institute on Drug Abuse (NIDA).
  9. ^ a b R. A. Jufer, A. Wstadik e S. L. Walsh, Elimination of cocaine and metabolites in plasma, saliva, and urine following repeated oral administration to human volunteers, in Journal of Analytical Toxicology, vol. 24, n. 7, 1º ottobre 2000, pp. 467-477, DOI:10.1093/jat/24.7.467, ISSN 0146-4760 (WC · ACNP), PMID 11043648.
  10. ^ C. M. Heesch, C. R. Wilhelm e J. Ristich, Cocaine activates platelets and increases the formation of circulating platelet containing microaggregates in humans, in Heart, vol. 83, n. 6, 1º giugno 2000, pp. 688-695, DOI:10.1136/heart.83.6.688, ISSN 1468-201X (WC · ACNP), PMID 10814631.
  11. ^ Robert J. Hariman, Dong Liu e Henry S. Loeb, Competitive binding between cocaine and lidocaine, in Journal of the American College of Cardiology, vol. 27, n. 2, 1º febbraio 1996, p. 80, DOI:10.1016/S0735-1097(96)80520-1.
  12. ^ Mark J. Williams e Bryon Adinoff, The role of acetylcholine in cocaine addiction, in Neuropsychopharmacology, vol. 33, n. 8, 1º luglio 2008, pp. 1779-1797, DOI:10.1038/sj.npp.1301585, ISSN 0893-133X (WC · ACNP), PMID 17928814.
  13. ^ Colin N. Haile, James J. Mahoney e Thomas F. Newton, Pharmacotherapeutics directed at deficiencies associated with cocaine dependence: focus on dopamine, norepinephrine and glutamate, in Pharmacology & Therapeutics, vol. 134, n. 2, 1º maggio 2012, pp. 260-277, DOI:10.1016/j.pharmthera.2012.01.010, ISSN 1879-016X (WC · ACNP), PMID 22327234.
  14. ^ Sanju Narayanan, Christophe Mesangeau e Jacques H. Poupaert, Sigma receptors and cocaine abuse, in Current Topics in Medicinal Chemistry, vol. 11, n. 9, 1º gennaio 2011, pp. 1128-1150, DOI:10.2174/156802611795371323, ISSN 1873-4294 (WC · ACNP), PMID 21050176.
  15. ^ Bronwyn M. Kivell, Amy W. M. Ewald e Thomas E. Prisinzano, Salvinorin A analogs and other κ-opioid receptor compounds as treatments for cocaine abuse, in Advances in Pharmacology, vol. 69, 1º gennaio 2014, pp. 481-511, DOI:10.1016/B978-0-12-420118-7.00012-3, ISBN 9780124201187, ISSN 1557-8925 (WC · ACNP).
  16. ^ Caroline J. Smith e John M. Johnson, Responses to hyperthermia. Optimizing heat dissipation by convection and evaporation: Neural control of skin blood flow and sweating in humans, in Autonomic Neuroscience: Basic & Clinical, vol. 196, 1º aprile 2016, pp. 25-36, DOI:10.1016/j.autneu.2016.01.002, ISSN 1872-7484 (WC · ACNP), PMID 26830064.
  17. ^ John R. Richards e Daniel K. Colby, Stimulant-induced hyperthermia and ice-water submersion: Practical considerations, in Clinical Toxicology, vol. 54, n. 1, 1º gennaio 2016, pp. 69-70, DOI:10.3109/15563650.2015.1104536, ISSN 1556-9519 (WC · ACNP), PMID 26515112.
  18. ^ a b J McCord, Jneid, H e Hollander, JE, Management of cocaine-associated chest pain and myocardial infarction: a scientific statement from the American Heart Association Acute Cardiac Care Committee of the Council on Clinical Cardiology., in Circulation, vol. 117, n. 14, Apr 8, 2008, pp. 1897-907, DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.107.188950, PMID 18347214.
  19. ^ a b c d e John R. Richards, Dariush Garber e Erik G. Laurin, Treatment of cocaine cardiovascular toxicity: a systematic review, in Clinical Toxicology, vol. 54, n. 5, 1º giugno 2016, pp. 345-364, DOI:10.3109/15563650.2016.1142090, ISSN 1556-9519 (WC · ACNP), PMID 26919414.
  20. ^ Sheng-xing Ma, Phillip G. Schmid e John P. Long, Noradrenergic mechanisms and the cardiovascular actions of nitroglycerin, in Life Sciences, vol. 55, n. 21, 1º gennaio 1994, pp. 1595-1603, DOI:10.1016/0024-3205(94)00325-4, PMID 7968233.
  21. ^ Richard A. Lange, Ricardo G. Cigarroa e Clyde W. Jr. Yancy, Cocaine-Induced Coronary-Artery Vasoconstriction, in New England Journal of Medicine, vol. 321, n. 23, 7 dicembre 1989, pp. 1557-1562, DOI:10.1056/NEJM198912073212301, ISSN 0028-4793 (WC · ACNP), PMID 2573838.
  22. ^ Brian H. Negus, John E. Willard e L.David Hillis, Alleviation of cocaine-induced coronary vasoconstriction with intravenous verapamil, in The American Journal of Cardiology, vol. 73, n. 7, 1º marzo 1994, pp. 510-513, DOI:10.1016/0002-9149(94)90684-x, ISSN 0002-9149 (WC · ACNP), PMID 8141094.
  23. ^ James W. Schurr, Brenda Gitman e Yuly Belchikov, Controversial therapeutics: the β-adrenergic antagonist and cocaine-associated cardiovascular complications dilemma, in Pharmacotherapy, vol. 34, n. 12, 1º dicembre 2014, pp. 1269-1281, DOI:10.1002/phar.1486, ISSN 1875-9114 (WC · ACNP), PMID 25224512.
  24. ^ Kalev Freeman e James A. Feldman, Cocaine, myocardial infarction, and beta-blockers: time to rethink the equation?, in Annals of Emergency Medicine, vol. 51, n. 2, 1º febbraio 2008, pp. 130-134, DOI:10.1016/j.annemergmed.2007.08.020, ISSN 1097-6760 (WC · ACNP), PMID 17933425.
  25. ^ Amit K. Gupta, Howard A. Greller e Robert Steven Hoffman, Beta-blockers and cocaine: still a bad idea, in Archives of Internal Medicine, vol. 170, n. 20, 8 novembre 2010, pp. 1859–1860; author reply 1860, DOI:10.1001/archinternmed.2010.398, ISSN 1538-3679 (WC · ACNP), PMID 21059982.
  26. ^ Philip B. Dattilo, Susan M. Hailpern e Kerrie Fearon, Beta-blockers are associated with reduced risk of myocardial infarction after cocaine use, in Annals of Emergency Medicine, vol. 51, n. 2, 1º febbraio 2008, pp. 117-125, DOI:10.1016/j.annemergmed.2007.04.015, ISSN 1097-6760 (WC · ACNP), PMID 17583376.
  27. ^ Carlos Rangel, Richard G. Shu e Lawrence D. Lazar, Beta-blockers for chest pain associated with recent cocaine use, in Archives of Internal Medicine, vol. 170, n. 10, 24 maggio 2010, pp. 874-879, DOI:10.1001/archinternmed.2010.115, ISSN 1538-3679 (WC · ACNP), PMID 20498415.
  28. ^ Morhaf Ibrahim, Diego Jose Maselli e Reham Hasan, Safety of β-blockers in the acute management of cocaine-associated chest pain, in The American Journal of Emergency Medicine, vol. 31, n. 3, 1º marzo 2013, pp. 613-616, DOI:10.1016/j.ajem.2012.09.027, ISSN 1532-8171 (WC · ACNP), PMID 23122421.
  29. ^ Zaher Fanari, Kevin K. Kennedy e Michael J. Lim, Comparison of in-hospital outcomes for beta-blocker use versus non-beta blocker use in patients presenting with cocaine-associated chest pain, in The American Journal of Cardiology, vol. 113, n. 11, 1º giugno 2014, pp. 1802-1806, DOI:10.1016/j.amjcard.2014.03.010, ISSN 1879-1913 (WC · ACNP), PMID 24742472.
  30. ^ Navdeep Gupta, Jeffrey B. Washam e Stavros E. Mountantonakis, Characteristics, management, and outcomes of cocaine-positive patients with acute coronary syndrome (from the National Cardiovascular Data Registry), in The American Journal of Cardiology, vol. 113, n. 5, 1º marzo 2014, pp. 749-756, DOI:10.1016/j.amjcard.2013.11.023, ISSN 1879-1913 (WC · ACNP), PMID 24388623.
  31. ^ Edward Ramoska e Alfred D Sacchetti, Propranolol-induced hypertension in treatment of cocaine intoxication, in Annals of Emergency Medicine, vol. 14, n. 11, 1º novembre 1985, pp. 1112-1113, DOI:10.1016/s0196-0644(85)80934-3, ISSN 0196-0644 (WC · ACNP), PMID 4051280.
  32. ^ Fareed N. Fareed, Gar Chan e Robert S. Hoffman, Death temporally related to the use of a Beta adrenergic receptor antagonist in cocaine associated myocardial infarction, in Journal of Medical Toxicology, vol. 3, n. 4, 1º dicembre 2007, pp. 169-172, DOI:10.1007/bf03160934, ISSN 1556-9039 (WC · ACNP), PMID 18072171.
  33. ^ I.Charles Sand, Steven L. Brody e Keith D. Wrenn, Experience with esmolol for the treatment of cocaine-associated cardiovascular complications, in The American Journal of Emergency Medicine, vol. 9, n. 2, 1º marzo 1991, pp. 161-163, DOI:10.1016/0735-6757(91)90182-j, ISSN 0735-6757 (WC · ACNP).
  34. ^ Richard A. Lange, Ricardo G. Cigarroa e Eduardo D. Flores, Potentiation of Cocaine-Induced Coronary Vasoconstriction by Beta-Adrenergic Blockade, in Annals of Internal Medicine, vol. 112, n. 12, 15 giugno 1990, pp. 897-903, DOI:10.7326/0003-4819-112-12-897, ISSN 0003-4819 (WC · ACNP), PMID 1971166.
  35. ^ María Manuela Izquierdo Gómez, Alberto Domínguez-Rodríguez e Manuel Gálvez Rodríguez, Reflections on beta-adrenergic receptor blockers and cocaine use. A case in point, in Revista Española de Cardiología, vol. 62, n. 4, 1º aprile 2009, pp. 455-456, DOI:10.1016/s1885-5857(09)71677-9, ISSN 1579-2242 (WC · ACNP), PMID 19401135.
  36. ^ Judd Hollander, Update on Cocaine Myocardial Ischemia (MP3), su freeemergencytalks.net, 28 dicembre 2011 (archiviato dall'url originale l'11 gennaio 2017).
  37. ^ Alessandro Casartelli, Lisa Dacome e Michela Tessari, Cocaine-associated increase of atrial natriuretic peptides: an early predictor of cardiac complications in cocaine users?, in Heart Asia, vol. 6, n. 1, 1º gennaio 2014, pp. 100-107, DOI:10.1136/heartasia-2013-010482, ISSN 1759-1104 (WC · ACNP), PMID 27326180.
  38. ^ Lucas Liaudet, Belinda Calderari e Pal Pacher, Pathophysiological mechanisms of catecholamine and cocaine-mediated cardiotoxicity, in Heart Failure Reviews, vol. 19, n. 6, 1º novembre 2014, pp. 815-824, DOI:10.1007/s10741-014-9418-y, ISSN 1573-7322 (WC · ACNP), PMID 24398587.
  39. ^ David W. Walsh, Molly C. McVey e Abigal Gass, Identification of high resource utilizing patients on internal medicine hospital services, in Journal of Investigative Medicine, vol. 64, n. 7, 24 giugno 2016, pp. jim–2016–000118, DOI:10.1136/jim-2016-000118, ISSN 1708-8267 (WC · ACNP), PMID 27342424.
  40. ^ James D. Boehrer, David J. Moliterno e John E. Willard, Influence of labetalol on cocaine-induced coronary vasoconstriction in humans, in The American Journal of Medicine, vol. 94, n. 6, 1º giugno 1993, pp. 608-610, DOI:10.1016/0002-9343(93)90212-8, ISSN 0002-9343 (WC · ACNP), PMID 8506886.
  41. ^ John R. Richards e Richard A. Lange, Labetalol and cardiovascular consequences of cocaine use, in Trends in Cardiovascular Medicine, vol. 26, n. 2, 1º febbraio 2016, pp. 202-203, DOI:10.1016/j.tcm.2015.05.002, ISSN 1873-2615 (WC · ACNP), PMID 26116092.
  42. ^ Jeffrey L. Anderson, Cynthia D. Adams e Elliott M. Antman, 2012 ACCF/AHA focused update incorporated into the ACCF/AHA 2007 guidelines for the management of patients with unstable angina/non-ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, in Journal of the American College of Cardiology, vol. 61, n. 23, 11 giugno 2013, pp. e179–347, DOI:10.1016/j.jacc.2013.01.014, ISSN 1558-3597 (WC · ACNP), PMID 23639841.

Voci correlate[modifica | modifica wikitesto]