Utente:Laresh/Sandbox

ADENOCARCINOMA DELLA CERVICE UTERINA (togliere: va nel titolo)

L’adenocarcinoma cervicale è una forma neoplastica che si sviluppa nella parte più profonda della cervice uterina - l’endocervice - a partire dalle cellule dell’epitelio ghiandolare. Rappresenta il 10-15 per cento dei tumori che si riscontrano in questo distretto, e in oltre il 30% dei casi interessa donne di eta’ inferiore ai 35 anni¹. Rispetto al carcinoma squamocellulare, di gran lunga piu’ diffuso, è più temibile poichè si associa ad un rischio di morte doppio ed una progressione piu’ rapida, con sviluppo di metastasi precoci e diffuse^2-3.

Diagnosi ed epidemiologia

La prognosi è condizionata dall’estrema difficoltà di porre una diagnosi tempestiva con i tradizionali metodi diagnostici come il Test di Papanicolaou(Pap-test), che non consentono un agevole accesso all’endocervice⁴. Anche all’indagine colposcopica l’adenocarcinoma risulta difficilmente diagnosticabile. La diffusione dei programmi di screening citologici, basati sul Pap-test, hanno sostanzialmente permesso negli anni una progressiva diminuzione dell’incidenza dei tumori invasivi della cervice uterina di tipo squamocellulare. La forma adenocarcinomatosa, di contro, è aumentata in tutti i paesi occidentali dove i programmi di screening sono ampiamente utilizzati. In uno studio recente condotto su un campione di oltre 94.000 donne italiane dell’età media di 40 anni, e’ emerso che l’incidenza dell’adenocarcinoma della cervice uterina sarebbe passato dall’11.6 per cento registrata tra il 1998 e il 2005 a oltre il 40 per cento⁵. In generale, si stima che nel mondo i casi di adenocarcinoma siano raddoppiati rispetto a quelli di carcinoma a cellule squamose.

Papillomavirus umano

E’ ormai accertato il ruolo eziologico del Papillomavirus umano (HPV) nello sviluppo del Cancro della Cervice Uterina (CCU) di cui è responsabile in oltre 90 per cento dei casi. I Papillomavirus identificati nelle lesioni neoplastiche sono i ceppi dotati di potere oncogeno, in particolare l’HPV16, 18, 31, 33 e 45, che ancher dal punto filogenetico risultano fortemente collegati tra loro⁶. La classificazione degli HPV si basa sul livello di omologia tra ceppi della proteina capsidica L1. Il virus infetta le cellule colonnari del rivestimento interno della cervice, inglobandosi nello spessore dell’epitelio tanto da sfuggire quasi completamente al sistema immunitario. La conseguente persistenza dell’infezione può determinare in una certa percentuale di casi la trasformazione della cellula ospite, con degenerazione displastica e poi neoplastica. Ampi studi epidemiologici hanno evidenziato che l’85 per cento dei casi di adenocarcinoma si origina da un’ infezione persistente dei ceppi 16, 18 e 45^7-8-9. Una protezione efficace verso questi ceppi altamente oncogeni è determinante per ridurre in modo sensibile lo sviluppo di una forma neoplastica invasiva e temibile come l’adenocarcinoma.

Bibliografia

1. Parkin DM, et al. Vaccine 2006; 24(Suppl 3):11-25
2. Hidesheim A, et al. Am J Obstet Gynecol 1999; 180:571–577
3. Krüger Kjaer S, et al. Epidemiol Rev 1993; 15:486–498
4. Hayes MMM, et al. Cytopathology 1997; 8:397–408
5. Ronco G, et al. Lancet Oncol 11 (3): 249-57, 2010
6. de Villiers E, et al. Virology 2004; 324:17–27
7. Munoz N, et al. Int J Cancer. 2004; 111:278–285
8. Bosch FX et al. Vaccine. 2008; 26S:K1–K16
9. Smith JS, et al. Int J Cancer. 2007; 121:621–632