MDMA

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MDMA
formula di struttura dell'enantiomero S
immagine tridimensionale della molecola
Nome IUPAC
(RS)-1-(1,3-benzodiossol-5-il)-N-metilpropan-2-ammina
Abbreviazioni
MDMA
Nomi alternativi
metilenediossifenil2ammino-metilammina-propano
Caratteristiche generali
Formula bruta o molecolare C11H15NO2
Massa molecolare (u) 193,25
Aspetto polvere cristallina bianca
Numero CAS 42542-10-9
PubChem 1615
DrugBank DB01454
SMILES CC(CC1=CC2=C(C=C1)OCO2)NC
Proprietà chimico-fisiche
Indice di rifrazione 1,5311
Temperatura di fusione 155 °C (428 K) a 20 mmHg
Indicazioni di sicurezza
Simboli di rischio chimico
tossicità acuta
Frasi H 301 - 315 - 319 - 335
Consigli P 261 - 301+310 - 305+351+338 [1]

La 3,4-metilenediossimetanfetamina, più comunemente nota come MDMA o Ecstasy (talvolta chiamata anche MD, XTC, Disco biscuits, Vitamina E, Vitamina X , Adam, Mandy, Molly o Maddalena o La Bastarda [2]) è una sostanza psicoattiva appartenente alla classe delle feniletilamine, più specificamente alle metanfetamine, dagli spiccati effetti eccitanti ed entactogeni, anche se non propriamente psichedelici.[3][4] È un composto semisintetico ottenuto comunemente a partire dal safrolo, uno degli olii essenziali presenti nel sassofrasso, nella noce moscata, nella vaniglia, nella radice di acoro, e in diverse altre spezie vegetali.

Diffusasi a partire dagli anni novanta nella scena rave, rappresenta uno dei più diffusi stupefacenti che viene assunto generalmente sotto forma di pastiglie, disciolta in liquidi o meno comunemente fumata. L'abuso può comportare rischi per la salute, sia fisica che cerebrale con evidenze sperimentali di neurotossicità.[4][5]

Pur se sperimentata in ambito psichiatrico, specie come adiuvante per la terapia psicologica in particolare del disturbo post traumatico (PTSD), al 2017 non ha alcun uso medico accettato.[6] È una sostanza illegale e controllata al pari di altri stupefacenti.[7]

Cenni storici[modifica | modifica wikitesto]

La 3,4-metilenediossimetanfetamina è stata sintetizzata per la prima volta nel 1912 dai laboratori Merck, che la brevettarono pensando di ricavarne un farmaco in un secondo momento, ma lo scoppio della Grande Guerra portò le case farmaceutiche tedesche a orientare la produzione esclusivamente per fini bellici. Dopo la sconfitta della Germania nella prima guerra mondiale, l'MDMA e molte altre sostanze brevettate vennero consegnate agli Alleati come bottino di guerra. Il brevetto rimase dimenticato per molti anni, fino al 1950 quando l'Esercito degli Stati Uniti, in pieno clima di Guerra Fredda, commissionò lo studio di alcune sostanze psicotrope tra cui l'LSD e appunto l'MDMA, ma non trovò nessun possibile utilizzo militare, sebbene avesse tentato di sperimentarlo come siero della verità. Il composto fino all'inizio degli anni 1970 non venne mai prodotto, rimanendo di fatto solo una formula sui libri, finché non suscitò l'interesse del chimico Alexander Shulgin che, scoprendone il potenziale empatico, lo consigliò ad alcuni psicoterapeuti[8].

L'MDMA ha conquistato popolarità soltanto a partire dagli anni ottanta, principalmente negli Stati Uniti, grazie alla sua capacità di abbassare lo stato di ansia e la resistenza psichica dei soggetti, nonché per le sue proprietà sedative (Naranjo, 1973). Fino al momento in cui venne messa al bando (1º luglio 1985 negli USA, 1988 in Italia), l'MDMA è stata impiegata negli Stati Uniti nelle cosiddette "terapie di coppia", come strumento enfatizzante con il quale affrontare, in apparenza più facilmente, i "nodi" dei rapporti di coppia, con la mediazione e supervisione di un analista. Nonostante non ci fossero prove di danni cerebrali, l'uso medico è cessato quando la sostanza è stata resa illegale[9]. L'utilizzo dell'MDMA, se da un canto consente di essere estremamente più approfonditi nell'analizzare sé stessi, dall'altro conduce a una forma di interiorità ripetibile e meccanica. Parallelamente ha conquistato una grande popolarità come club drug, a causa dei suoi effetti stimolanti ed empatogeni.

Negli Stati Uniti e in Europa il consumo di MDMA è aumentato in maniera considerevole, diffusa nelle feste rave così come nelle discoteche. In queste situazioni è sovente assunta assieme ad altre fenetilamine psicoattive, a stimolanti, a sedativi come l'alcol, o psichedelici come l'LSD. La tossicità di simili miscugli è pressoché ignota ma degli studi su animali sembrano indicare che agonisti dei recettori 5HT2A (come gli allucinogeni) possono incrementarne la tossicità.[10] L'MDMA può essere venduta in pastiglie, la cui composizione è spesso incognita e nelle quali manca a volte il principio attivo, sostituito con composti analoghi o inerti, raramente in polvere da inalare o, dopo averla raccolta in pezzettino di carta (spesso una cartina da sigarette), da deglutire.

L'MDMA viene assunta comunemente in cristalli o pastiglie, ma viene anche somministrata sciolta in acqua o in bevande alcoliche (in tal caso, in alcune zone, prende il nome gergale di "beverone" o "morbidone"). Alla bevanda nella quale è disciolta solitamente conferisce un sapore amaro, senza però cambiarne il colore e se agitata produce una sorta di schiuma.

Meccanismo d'azione[modifica | modifica wikitesto]

Alcune pillole di MDMA. I disegni e i colori brillanti sono utilizzati appositamente per rendere la sostanza stupefacente più invitante e suscitare meno refrattarietà nel consumatore (soprattutto occasionale)

L'MDMA agisce come potente releaser delle monoamine serotonina, noradrenalina e dopamina. L'elevato e rapido aumento della loro concentrazione nel vallo sinaptico, in particolare della serotonina, è responsabile dei suoi effetti psicoattivi.

L'MDMA è un substrato dei trasportatori delle monoamine (SERT, DAT, NET) che lo trasportano all'interno del neurone dove inibisce agisce da agonista al recettore associato alle monoamine (TAAR1) e al trasportatore vescicolare per le monoamine di tipo 2 (VMAT2). L'inibizione del suddetto trasportatore blocca il trasporto dei neurotrasmettitori monoamine (serotonina, noradrenalina e dopamina) all'interno delle vescicole plasmatiche, aumentando di conseguenza la loro concentrazione nel citosol. L'azione agonista al TAAR1 attiva il signalling mediato dalle protein chinasi A e protein chinasi C che portano alla fosforilazione dei trasportatori delle monoamine (SERT, DAT, NET) e quindi inversione della direzione del trasporto delle monoamine, che quindi vengono prelevate dal citosol (la cui concentrazione viene aumentata per inibzione del VMAT2) e immesse nel vallo sinaptico (per questo farmaci che bloccano il reuptake delle monoammine come gli SSRI, SNRI, cocaina contrastano gli effetti di questo composto).[11][12][13] L'MDMA ha un'affinità all'incirca 10 volte superiore per il trasportatore della serotonina che per quello delle altre monoamine per cui ha un effetto prevalentemente serotoninergico: in un esperimento è riportato che una dose di tale composto è stata in grado di aumentare dopo 40 minuti dalla somministrazione del 900% i livelli extracellulari di serotonina, non aumentando in maniera significativa quelli di dopamina (per confronto il mefedrone ha aumentato del 950% quella di serotonina e del 500% quello di dopamina mentre l'amfetamina ha aumentato del 400% quelli di dopamina non modificando significativamente quelli di serotonina).[14][15]

MDMA possiede anche altri target secondari, in parte dovuti ai suoi metaboliti come l'MDA. È infatti un parziale agonista dei recettori 5-HT1 e 5-HT2, ciò potrebbe essere responsabile del notevole aumento delle concentrazioni ematiche di ossitocina, cortisolo e prolattina che si verificano negli assuntori.

Quando assunto per via orale, i primi effetti cominciano a manifestarsi dopo circa 40 minuti e la massima concentrazione plasmatica viene raggiunta in 1,5-3 ore circa. Gli effetti durano qualche ora, fino a quando non vengono esaurite le riserve cellulari di serotonina.[16] I livelli di serotonina tendono a ristabilirsi, nel consumatore occasionale, nel giro di qualche giorno e sono responsabili degli sgradevoli effetti collaterali dei giorni successivi all'assunzione. L'emivita è di circa 8-9 ore.

Il composto è prevalentemente metabolizzato per via epatica (80%) principalmente per due diverse vie (che coinvolgono reazioni di ossidazione e demetilazione) mentre una parte (20%) è escreta immodificata nelle urine. Assorbimento, escrezione e metabolismo seguono una cinetica particolarmente non lineare che porta ad un aumento non proporzionale delle concentrazioni plasmatiche e dell'emivita: in uno studio è riportato che una dose di 120 mg comporta un'area sotto la curva della concentrazione plasmatica doppia rispetto a quella di una dose di 100 mg.[17][18][19]

Usi terapeutici[modifica | modifica wikitesto]

L'agenzia federale americana per il controllo delle sostanze stupefacenti (DEA) ha messo al bando l'MDMA nel 1986 quando lasciò l'ambito terapeutico per approdare in quello dei club, rappresentando un problema di salute pubblica. Prima di allora era utilizzata da alcuni terapeuti, anche analisti celebri come Leo Zeff, Claudio Naranjo, George Greer, Joseph Downing e Philip Wolfson,[20] nella terapia psicologica.

Dal 2009 l'MDMA è sperimentata (come è stato fatto al pari di altri composti psicoattivi) come coadiuvante nella cura del disturbo post-traumatico da stress dove ha mostrato risultati molto promettenti, accelerando e migliorando i progressi della terapia psicologica.[21] Nel 2017 è incominciato uno studio clinico di fase 3 per confermare il rapporto efficacia-sicurezza di questa combinazione terapeutica i cui risultati sono attesi per il 2021.[6]

Uno studio del 2013[22] ha mostrato che l'MDMA dà buoni risultati nella cura dell'acufene.

Nel 2014 è stato avviato uno studio per approfondire i benefici dell'MDMA contro l'ansia negli individui affetti da autismo[23].

Nel 2017 in Inghilterra è stato avviato il primo studio per valutarne il potenziale nella cura della dipendenza da alcol[24].

Effetti indotti e collaterali[modifica | modifica wikitesto]

In genere gli effetti della sostanza si instaurano entro 30-60 minuti dall'assunzione, raggiungendo il picco entro 70-120 minuti che persiste, in genere, per 3,5 ore. Gli effetti psicoattivi a breve termine desiderati includono:[25][26][27][28]

  • Euforia, senso di generale benessere, senso di felicità diffusa
  • Aumento dell'empatia, senso di vicinanza e legame emotivo con cose e persone, aumento della socialità e dell'emotività
  • Alterazione della percezione dello scorrere del tempo
  • Leggere allucinazioni (specie a dosi elevate)

Gli effetti collaterali a breve termine derivanti dall'uso della sostanza possono invece includere

Nei casi più gravi possono verificarsi rabdomiolisi con mioglobinuria, coagulazione intravascolare disseminata, ipertermia, insufficienza renale acuta, psicosi acuta, specialmente se l'MDMA viene assunta insieme ad alcolici o altri stupefacenti. In soggetti predisposti può presentarsi una severa ipertensione e danno epatico anche grave, risultati in alcuni casi in trapianto o decesso. Sono documentati casi di disidratazione dovuti alla non percezione della stanchezza e al relativo continuo movimento che hanno causato l'ospedalizzazione o il decesso del soggetto, solitamente quando è assunta insieme ad alcol.[29][30][5][31]

L'uso di MDMA comporta inoltre ipertermia (innalzamento della temperatura corporea fino a oltre 40 °C) specialmente in conseguenza di periodi di attività fisica prolungata come il ballare: l'aumento della temperatura corporea è stato strettamente correlato alla tossicità cerebrale dell'MDMA. In degli studi su ratti infatti, lo stretto controllo della temperatura corporea ha diminuito notevolmente i danni neuronali.[32]

Il calo di serotonina conseguente all'uso di MDMA può causare stati depressivi specie in soggetti predisposti inducendo depressioni, ansia e disturbi comportamentali: il 60% degli assuntori in media, i giorni seguenti l'assunzione, sperimentano sintomi di depressione e ansia (nei paesi anglosassoni è gergalmente chiamato blue tuesday). Il suo uso frequente o ad alte dosi può cronicizzare e aggravare tali sintomi.[25][33][34]

Alcuni consumatori di MDMA esagerano nel consumo di acqua con lo scopo di compensare la perdita di liquidi e l'ipertermia, scatenando un'intossicazione acuta da acqua. È infatti importante non solo reintegrare le riserve idriche ma anche quelle minerali. Per questo è importante consumare integratori idrici di sali minerali come quelli di tipo commerciale usati da chi fa sport e snack salati allo scopo di evitare il pericolo reale di iponatremia (abbassamento della concentrazione di sodio nel sangue). L'MDMA può causare cambiamenti nella sintesi dell'ormone della diuresi (ADH) che ha come conseguenza una suscettibilità maggiore all'iponatremia.[35]

Effetti post acuti e tossicità[modifica | modifica wikitesto]

Effetti entro 24 ore[modifica | modifica wikitesto]

Cristalli di MDMA
  • diminuzione rapida dei livelli di serotonina e dei prodotti del suo metabolismo come 5-idrossitriptamina (5-HT) e di acido 5-idrossiindolacetico (5-HIAA) a seguito dell'esaurimento delle scorte cellulari;
  • diminuzione dell'attività della triptofanoidrossilasi (TPH, l'enzima responsabile della sintesi della serotonina) e dei livelli del trasportatore della serotonina (SERT, la proteina che ricicla la serotonina la cui riduzione non è chiaro se sia dovuta ad un fenomeno compensatorio chiamato down-regulation o alla perdita delle sinapsi);
  • interazioni micromolari con numerosi recettori per i neurotrasmettitori;
  • ritorno dei normali livelli di serotonina e dei suoi metaboliti entro 24-48 ore;
  • aumento del battito cardiaco e della pressione sanguigna;
  • Ansia, depressione, esaurimento fisico e sintomi psichiatrici che possono persistere per alcuni giorni;

Effetti a lungo termine (superiori alle 48 ore)[modifica | modifica wikitesto]

  • diminuzione lenta ma persistente di serotonina e dei suoi metaboliti dopo il recupero iniziale;
  • persistenza della diminuzione dell'attività della TPH (triptofano idrossilasi);
  • diminuzione persistente della densità dei recettori serotoninergici e del trasportatore della serotonina;
  • Alterazioni vascolari cerebrali, delle concentrazioni di nutrienti, della materia bianca e di composti legati a processi infiammatori che tendono a persistere per alcune settimane;[36]
  • recupero lento (anche mesi) di alcuni parametri;
Sezione di cervello di primati non umani trattati ripetutamente con dosi elevate di MDMA. La prima immagine si riferisce al cervello non esposto alla sostanza, la seconda al cervello 2 settimane dopo l'esposizione alla sostanza mentre la terza mostra il cervello dopo 7 anni dall'esposizione.

Gli effetti a lungo termine dell'uso di MDMA non sono stati ancora del tutto caratterizzati.[36] Numerosi studi mostrano come tale composto sia una tossina serotoninergica, in grado cioè di danneggiare i neuroni che producono serotonina:[37] studi su cavie e primati hanno infatti dimostrato che è in grado di causare la perdita le connessioni (sinapsi) tra i neuroni della serotonina, in particolare quelle a lunga distanza. Queste connessione tendono poi a ricrescere parzialmente nel corso di diversi mesi ma in maniera non equivalente, cioè formando molte connessioni a breve raggio ma non a lunga distanza (sprouting).[38] In questi studi su animali si usano generalmente dosi alte della sostanza, in modo da evidenziare al massimo queste alterazioni, la cui entità si è visto aumentare esponenzialmente alla dose somministrata (non è però escluso che possano verificarsi anche negli essere umani alle dosi comunemente assunte per l'uso ricreativo).

Negli studi su pazienti, l'assunzione si è dimostrato diminuire il numero di trasportatori della serotonina e dei suoi recettori (ma ciò non è chiaro se sia dovuto a un effetto di down-regulation o alla distruzione delle connessioni serotoninergiche),[39] creare delle alterazioni vascolari a livello cerebrale che tendono a regredire nel corso di alcune settimane (il tono vascolare è regolato anche dalla serotonina ed in particolare si è osservato un aumento del flusso di fluidi in alcune aree cerebrali indice di una diminuzione del tono serotoninergico indotto dalla sostanza; tali effetti sono stati trovati anche in soggetti che avevano fatto uso della sostanza per la prima volta[40]),[41] alterare il numero di recettori per la serotonina,[42][43] alterare l'attività di alcune aree cerebrali, inibire la crescita di neuriti, diminuire i livelli di serotonina nell'ordine del 5-10% che tendono a recuperare nell'arco di 2-3 mesi di astinenza.[44][45][46] Queste alterazioni sono più evidenti nei consumatori abituali o di alti dosaggi, nei quali alcune di queste alterazioni sono rilevabili anche dopo mesi di astinenza insieme ad alterazione di parametri psicologici.[47] Nei consumatori occasionali che fanno uso di basse dosi del composto, la presenza e persistenza di tali alterazioni è più difficili da rilevare e i risultati degli studi, in questi casi, sono contrastanti.[48][49][50][51][36]

Tali alterazioni possono causare, specie in soggetti che ne hanno fatto un uso prolungato o ad alte dosi, problemi psicologici e cognitivi persistenti anche ad anni di distanza.[33][52][53][54]

Si ritiene che l'attività neurotossica del composto non sia dovuta tanto alla sua attività farmacologica o al composto in sé quanto all'attività pro-ossidante di alcuni suoi metaboliti (ancora non del tutto identificati)[55] dal momento che altre sostanze dalla simile attività farmacologica (releaser di monoamine) non mostrano effetti neurotossici evidenti in acuto e che la tossicità può essere diminuita notevolmente in un ambiente antiossidante (presenza di antiossidanti, inibizione di enzimi ossidativi, abbassamento della temperatura).[56][57][58][59] Studi su animali hanno evidenziato alterazioni nella struttura neuronale (e quindi evidenza di danno) anche a dosaggi molto bassi di 1,26 mg/kg del composto (equivalente a circa 100 mg per una persona di 70 kg anche se non è chiaro quanto questi risultati possano essere traslati sull'uomo).[60][50]

Sono stati riportati casi di intossicazione, psicosi, danno epatico grave (risultati in epatite fulminante e trapianto) anche a seguito di una sola assunzione di dosi non elevate della sostanza, anche se in alcuni casi era stata rilevata la coassunzione di altre sostanze (come alcol, cannabis, altre amfetamine o nicotina) che possono aumentarne la tossicità.[31][61][62][5][35]

In uno dei più estesi studi sulla sostanza, effettuato tra il 2010 e il 2011 dal team del prof. Halpern dell'Università di Harvard e pubblicato sulla rivista Addiction ha dimostrato che un uso cronico e massiccio di MDMA è responsabile di deficit cognitivi, anche se molti dei valori riportati non hanno raggiunto un sufficiente grado di significatività statistica. Gli utilizzatori saltuari e moderati, invece, non presenterebbero evidenti segni di tali deficit.[34][63][40]

Nella classifica di pericolosità delle varie droghe stilata dalla rivista medica Lancet, l'MDMA occupa il diciassettesimo posto: questa classifica considera il pericolo integrale di una sostanza, cioè il pericolo complessivo creato per sé e per gli altri quando la si assume, compreso il rischio di dipendenza, il costo economico e contesto criminale associato. Questa scala non considera però la neurotossicità, gli effetti sulle capacità cognitive e la salute mentale indotte dalle sostanze in classifica.[64]

Interazioni con altre sostanze[modifica | modifica wikitesto]

L'assunzione di MDMA associato a medicinali antibiotici porta all'aumento dei rischi per la salute. Può avere pericolose interazioni farmacologiche quando, in concomitanza all'assunzione, si è sotto terapia medico-farmacologica di qualsiasi tipo. L'uso è comunque fortemente sconsigliato a chi è affetto da patologie renali, epatiche (anche lievi o latenti) e a chi soffre di pressione alta.

Strategie di diminuzione del rischio[modifica | modifica wikitesto]

Vanno sotto questo nome delle strategie, alcune delle quali non verificate attraverso degli studi scientifici rigorosi ma basate sui risultati di alcune osservazioni effettuate negli studi su animali, report anedottici di utilizzatori, volte a diminuire i rischi tossicità derivanti dall'assunzione della sostanza. Non essendo validati in ambito clinico attraverso degli studi appositi, potrebbero porre dei rischi per la salute.

  • Mantenere un adeguato livello di idratazione e di sali: l'ipertermia indotta dalla sostanza, associata all'attività fisica o ad ambienti molto caldi quali potrebbero essere dei locali, possono incrementarne la tossicità. È perciò consigliata una adeguata idratazione (viene in genere consigliato 250 ml di liquidi/ora), anche facendo uso di integratori salini di tipo sportivo per evitare di creare scompensi elettrolitici a causa dell'assunzione quantità eccessive di acqua e compensare le perdite di sali indotte.[68]
  • Mantenere una bassa temperatura corporea: la tossicità è proporzionale alla temperatura corporea, che può raggiungere e superare i 40°C sotto l'effetto della sostanza: raffreddarsi, fare pause, evitare ambienti eccessivamente caldi può essere utile.
  • Evitare di utilizzare dosi eccessive e di ridosare: nella maggior parte dei soggetti, una dose di 80 mg del composto è in grado di generare gli effetti desiderati; assumere una dose superiore può far aumentare in maniera maggiore gli effetti indesiderati e tossici piuttosto che quelli desiderati. Gli effetti della sostanza dipendono essenzialmente dal rilascio della serotonina intracellulare, quando le riserve sono esaurite un ulteriore assunzione potrebbe non generare gli effetti desiderati ma esercitare solo quelli collaterali.[69]
  • Assumere antiossidanti: osservazioni sperimentali indicano che la tossicità sia dovuta all'effeto pro ossidante di alcuni metaboliti e che questa è stata notevolmente diminuita in ambiente antiossidante.[70][71] L'assunzione di vitamine (come la B o C, quest'ultima specie dopo l'assunzione[72]) o di altri composti dalla spiccata attività antiossidante (come la melatonina,[71] acetil L-Carnitina,[73] acido alfa lipoico,[74] astaxantina,[75] selegiline[76]) è un grado di diminuire la tossicità. Non sono stati svolti studi volti a confermare efficacia e sicurezza di queste combinazioni su pazienti.
  • Assumere nei giorni seguenti integratori a base di 5-HTP: il 5-HTP è il precursore della serotonina, la sostanza che viene persa a seguito dell'uso di MDMA e la cui carenza è la causa degli sgradevoli effetti collaterali (depressione, ansia, irritabilità) sperimentati nei giorni seguenti l'assunzione della droga. L'integrazione con questo composto sembrerebbe diminuirli. Non sono stati svolti studi volti a confermare efficacia e sicurezza di queste combinazioni su pazienti.
  • Evitare assunzioni ravvicinate: le alterazioni nella distribuzione dei recettori cellulari indotte dall'uso della sostanza impiegano alcune settimane/mesi per ristabilirsi. Assumere la sostanza troppo spesso espone al rischio di una maggiore tossicità e alla tolleranza nei confronti della sostanza con la conseguente diminuzione degli effetti positivi percepiti.[77] Nelle community online è diffusa l'opinione che le assunzioni debbano avvenire al massimo ogni 3 mesi.[78]

Note[modifica | modifica wikitesto]

  1. ^ Scheda di sicurezza della (±)-3,4-metilendiossimetamfetamina cloridrato di Sigma-Aldrich, revisione del 25.09.2013
  2. ^ Paolo Mastrolilli, La Bastarda Molly, la nuova droga dei teenagers Usa, La Stampa,
  3. ^ Shaun L. Greene, Fergus Kerr e George Braitberg, Review article: amphetamines and related drugs of abuse, in Emergency medicine Australasia: EMA, vol. 20, nº 5, 1º ottobre 2008, pp. 391–402, DOI:10.1111/j.1742-6723.2008.01114.x. URL consultato il 9 maggio 2017.
  4. ^ a b (EN) MDMA: Effects, Hazards & Extent of Use - Drugs.com, in Drugs.com. URL consultato il 9 maggio 2017.
  5. ^ a b c Ankit Patel, Toby Moreland e Fasiha Haq, Persistent Psychosis After a Single Ingestion of “Ecstasy” (MDMA), in The Primary Care Companion to CNS Disorders, vol. 13, nº 6, 1º gennaio 2011, DOI:10.4088/PCC.11l01200. URL consultato il 9 maggio 2017.
    «It has gained a deceptive reputation as a “safe” drug among its users. MDMA use has been associated with various medical complications such as renal and liver failure, rhabdomyolysis, disseminated intravascular coagulation, hepatitis, cerebral infarction, seizures, delirium, fulminant hyperthermia, intracranial bleed, cerebral edema, and coma.3–6 Adverse psychiatric symptomatology associated with MDMA includes panic attack, depression, suicidal ideation, flashbacks, rage reactions, psychosis, and severe paranoia.3 Persistent psychosis after even a single use has been reported.1,4,7 This case report describes persistent psychosis in a previously healthy adolescent girl after a single ingestion of MDMA».
  6. ^ a b (EN) ‘My therapist gave me a pill’: can MDMA help cure trauma?, in The Guardian. URL consultato il 28 maggio 2017.
  7. ^ (EN) EMCDDA | MDMA (ecstasy) profile (chemistry, effects, other names, synthesis, mode of use, pharmacology, medical use, control status), su www.emcdda.europa.eu. URL consultato il 28 maggio 2017.
  8. ^ (IT) Stefano Canali, Adamo, Eva e il mercato: breve viaggio nella storia dell'Ecstasy - PSICOATTIVO, in PSICOATTIVO, 19 febbraio 2017. URL consultato il 18 luglio 2017.
  9. ^ Why MDMA Should Not Have Been Made Illegal
  10. ^ (EN) Brian D. Armstrong, Elena Paik e Seririthanar Chhith, Potentiation of (DL)-3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA)-induced toxicity by the serotonin 2A receptior partial agonist d-lysergic acid diethylamide (LSD), and the protection of same by the serotonin 2A/2C receptor antagonist MDL 11,939, in Neuroscience Research Communications, vol. 35, nº 2, 1° settembre 2004, pp. 83–95, DOI:10.1002/nrc.20023. URL consultato il 03 luglio 2017.
  11. ^ Inger Lise Bogen, Kristin Huse Haug e Oddvar Myhre, Short- and long-term effects of MDMA (“ecstasy”) on synaptosomal and vesicular uptake of neurotransmitters in vitro and ex vivo, in Neurochemistry International, vol. 43, 4–5, 1º settembre 2003, pp. 393–400, DOI:10.1016/S0197-0186(03)00027-5. URL consultato il 9 maggio 2017.
  12. ^ Lee E. Eiden e Eberhard Weihe, VMAT2: a dynamic regulator of brain monoaminergic neuronal function interacting with drugs of abuse, in Annals of the New York Academy of Sciences, vol. 1216, 9 maggio 2017, pp. 86–98, DOI:10.1111/j.1749-6632.2010.05906.x. URL consultato il 9 maggio 2017.
  13. ^ Gregory M. Miller, The Emerging Role of Trace Amine Associated Receptor 1 in the Functional Regulation of Monoamine Transporters and Dopaminergic Activity, in Journal of neurochemistry, vol. 116, nº 2, 9 maggio 2017, pp. 164–176, DOI:10.1111/j.1471-4159.2010.07109.x. URL consultato il 9 maggio 2017.
  14. ^ Gregory C. Hadlock, Katy M. Webb e Lisa M. McFadden, 4-Methylmethcathinone (Mephedrone): Neuropharmacological Effects of a Designer Stimulant of Abuse, in The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, vol. 339, nº 2, 9 maggio 2017, pp. 530–536, DOI:10.1124/jpet.111.184119. URL consultato il 9 maggio 2017.
  15. ^ J Kehr, F Ichinose e S Yoshitake, Mephedrone, compared with MDMA (ecstasy) and amphetamine, rapidly increases both dopamine and 5-HT levels in nucleus accumbens of awake rats, in British Journal of Pharmacology, vol. 164, nº 8, 9 maggio 2017, pp. 1949–1958, DOI:10.1111/j.1476-5381.2011.01499.x. URL consultato il 9 maggio 2017.
  16. ^ (EN) Pharmacology of MDMA in humans (PDF Download Available), su ResearchGate. URL consultato il 9 maggio 2017.
  17. ^ Rafael de la Torre, Magí Farré e Pere N. Roset, Human pharmacology of MDMA: pharmacokinetics, metabolism, and disposition, in Therapeutic Drug Monitoring, vol. 26, nº 2, 1º aprile 2004, pp. 137–144. URL consultato il 9 maggio 2017.
  18. ^ R de la Torre, M Farré e J Ortuño, Non-linear pharmacokinetics of MDMA (‘ecstasy’) in humans, in British Journal of Clinical Pharmacology, vol. 49, nº 2, 9 maggio 2017, pp. 104–109, DOI:10.1046/j.1365-2125.2000.00121.x. URL consultato il 9 maggio 2017.
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    «In light of the popularity of ecstasy and stimulants among young people, questions around their neurotoxic effects on the brain remain highly topical. To date, the message we have to convey to young people in information campaigns is: “MDMA and amphetamine neurotoxicity for humans is not yet proven, but it is highly likely.”».
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    «• Chronic MDMA use results in serotonergic toxicity, thereby altering the regional cerebral blood flow that can be studied using fMRI.
    • The effects of chronic MDMA use have been analysed in various neurocognitive domains such as working memory, episodic memory, semantic memory, visual stimulation, motor function and impulsivity. Structural neuroimaging in MDMA users has shown reduction in brain 5-HT transporter (5-HTT) and 5-HT2a receptor levels using positron emission tomography (PET) or single photon emission computed tomography (SPECT) and reduced grey matter density in various brain regions using voxel based morphometry method (VBM). Chemical Neuroimaging, assaying the levels of myoinositol (MI) and N-acetylaspartate (NAA) in the brains of MDMA users using proton magnetic resonance spectroscopy (MRS), has not revealed any consistent results. Functional magnetic resonance imaging (fMRI) studies have shown task evoked differences in regional brain activation, measured as blood oxygen level dependent (BOLD) signal intensity and/or spatial extent of activation, in MDMA users and controls. Neurocognitive studies, in MDMA users, have consistently revealed dose related memory and learning problems. Serotonergic innervation is known to regulate the cerebral microvasculature. Chronic MDMA use results in serotonin toxicity, therefore MDMA users are expected to have altered regional blood flow detectable in fMRI. Animal data has suggested that MDMA is selectively more toxic to the axons more distal to the brainstem cell bodies, that is, those present mainly in the occipital cortesemente. Also, human PET and SPECT studies have revealed significant reductions in serotonin transporter binding, most evident in the occipital cortex. The effects of poly-drug exposure may result in additive neurotoxicity or mutual neuro-protection. MDMA is known to induce hyperthermia which is a prooxidant neurotoxic condition. Hyperthermia is known to accentuate the neurotoxic potential of MDMA as well as methamphetamine. On the other hand, lowering of the core body temperature has been shown to have a neuroprotective effect."».
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    «These findings suggest sustained effects of ecstasy on brain microvasculature, white matter maturation and possibly axonal damage due to low dosages of ecstasy. Although we do not know yet whether these effects are reversible or not, we cannot exclude that ecstasy even in low doses is neurotoxic to the brain.».
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    «While the CAN (Cannabis-alcohl-Nicotine polydrugs users) and PD (poly-drugs-non ecstasy user) groups tended to record greater deficits than the non-drug controls, the MDMA and EX-MDMA groups recorded greater deficits than all the control groups on ten of the 13 psychometric measures. Strikingly, despite prolonged abstinence (mean, 4.98; range, 4-9 years), past ecstasy users showed few signs of recovery. Compared with present ecstasy users, the past users showed no change for ten measures, increased impairment for two measures, and improvement on just one measure.».
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