Insufficienza aortica

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Insufficienza aortica
Specialitàcardiologia
Classificazione e risorse esterne (EN)
MeSHD001022 e D001022
MedlinePlus000179
eMedicine150490 e 893646

Per insufficienza aortica o rigurgito aortico in campo medico, si intende il manifestarsi del reflusso di sangue dall'aorta nel ventricolo sinistro in diastole, dovuto ad un'anomalia che determina un'imperfetta chiusura della valvola aortica, totale o parziale. Ciò comporta che il ventricolo sinistro si trovi in sovraccarico di volume per l'ingresso al suo interno di sangue proveniente dall'aorta e dall'atrio sinistro. Per mantenere un'adeguata frazione di eiezione, il ventricolo sinistro va incontro ad ipertrofia eccentrica e, con l'aggravarsi della patologia negli anni, va incontro a ischemia e scompenso.

Sintomi e Segni[modifica | modifica wikitesto]

Sintomi[modifica | modifica wikitesto]

I sintomi di insufficienza aortica sono simili a quelli dello scompenso cardiaco e includono quanto segue:[1]

  • Dispnea da sforzo
  • Ortopnea
  • Dispnea notturna parossistica
  • Palpitazioni
  • Angina pectoris
  • Cianosi (nei casi acuti)

I sintomi clinici sono dispnea, dapprima da sforzo, poi a riposo, con ortopnea e poi dispnea parossistica notturna come segno di ipertensione polmonare, angina pectoris, palpitazioni, come segno di aritmie, sincope ed astenia a causa della ridotta portata cardiaca.

Segni[modifica | modifica wikitesto]

Si reperta un soffio diastolico in decrescendo con massima intensità a livello del focolaio aortico accessorio (punto Erb). Il soffio è ad alta frequenza ed è determinato dal rigurgito di sangue che dall'aorta giunge in ventricolo. Il decrescendo è dovuto all'equipararsi delle pressioni in aorta e ventricolo in diastole. Si referta anche un soffio sistolico eiettivo alla base.[2]

A causa del rigurgito aumenta la pressione pulsatoria o differenziale. Come conseguenza di questo, l'onda sfigmica è accentuata a livello dei polsi e dà origine a molti segni clinici. Tipico è il pulsus bisferiens, caratterizzato da un'onda con due picchi, il primo dovuto alla sistole, il secondo all'onda di rigurgito. Viene avvertito come ampio e collassante, a causa della sua velocità a scomparire.

Pulsazioni sono evidenti a livello del capo con movimenti ritmici (segno di Musset), a livello dell'ugola (segno di Mueller), a livello del letto ungueale a seguito di una piccola pressione (segno di Quincke), a livello degli arti inferiori, se accavallati, e a livello di fegato e milza.

All'auscultazione dei polsi femorali è udibile un soffio a colpo di fucile (segno di Traube) e un soffio detto 'va e vieni'. Quest'ultimo (segno di Duroziez) è auscultabile tramite una lieve pressione dello stetoscopio.

Eziologia[modifica | modifica wikitesto]

Fra le diverse patologie correlate all'insorgenza della forma cronica di insufficienza aortica, ricordiamo:

Inoltre anche la bicuspidia valvolare congenita e la disfunzione di una protesi valvolare possono comportare la nascita dell'insufficienza, infine è stato dimostrato che anche alcuni medicinali possono causare l'insufficienza,[3][4] come gli antagonisti della dopamina.[5][6]

Patofisiologia[modifica | modifica wikitesto]

Il meccanismo di insufficienza aortica (IA), comprende la pressione nel ventricolo sinistro che cade sotto la pressione nell'aorta, la valvola aortica non è in grado di chiudersi completamente. Ciò provoca una fuoriuscita di sangue dall'aorta nel ventricolo sinistro. Ciò significa che parte del sangue che è stato già espulso dal cuore sta rigurgitando nel cuore. La percentuale di sangue che rigurgita indietro attraverso la valvola aortica a causa di AI è conosciuta come la frazione rigurgitante. Questo flusso di rigurgito provoca una diminuzione della pressione diastolica nell'aorta e quindi un aumento della pressione del polso. Poiché parte del sangue che viene espulso durante la sistole rigurgita nel ventricolo sinistro durante la diastole, diminuisce il flusso diretto efficace nell'IA.[7][8]

Mentre la pressione diastolica diminuisce e la pressione del polso si allarga, la pressione sanguigna sistolica rimane generalmente normale o può anche essere leggermente elevata, questo perché il sistema nervoso simpatico e l'asse renina-angiotensina-aldosterone dei reni compensano la diminuzione della gittata cardiaca. [9]

Le catecolamine aumentano la frequenza cardiaca e aumentano la forza della contrazione ventricolare, aumentando direttamente la gittata cardiaca. Le catecolamine causano anche vasocostrizione periferica, che causa un aumento della resistenza vascolare sistemica e assicura che gli organi siano adeguatamente perfusi. [10]La renina, un enzima proteolitico, scinde l'angiotensinogeno nell'angiotensina I, che viene convertita in angiotensina II.[11]

In caso di insufficienza aortica cronica con conseguente rimodellamento cardiaco, si svilupperà un'insufficienza cardiaca ed è possibile vedere diminuire le pressioni sistoliche. [12] L'insufficienza aortica causa sovraccarico di volume (precarico elevato) e sovraccarico di pressione (postcarico elevato) del cuore.[13]

Il sovraccarico di volume, dovuto all'elevata pressione del polso e agli effetti sistemici degli ormoni neuroendocrini causa l'ipertrofia ventricolare sinistra (LVH). [14] Vi è sia ipertrofia concentrica che ipertrofia eccentrica nell'IA. L'ipertrofia concentrica è dovuta all'aumento del sovraccarico di pressione ventricolare sinistro associato all'IA, mentre l'ipertrofia eccentrica è dovuta al sovraccarico di volume causato dalla frazione rigurgitante.[15]

Fisiologicamente, negli individui con una valvola aortica normalmente funzionante, la valvola è aperta solo quando la pressione nel ventricolo sinistro è superiore alla pressione nell'aorta. Ciò consente al sangue di essere espulso dal ventricolo sinistro nell'aorta durante la sistole ventricolare. La quantità di sangue espulsa dal cuore è nota come volume della corsa. In condizioni normali, il 50% del sangue in un ventricolo sinistro pieno viene espulso nell'aorta per essere utilizzato dal corpo. Dopo la sistole ventricolare, la pressione nel ventricolo sinistro diminuisce mentre si rilassa e inizia a riempirsi di sangue dall'atrio sinistro. Questo rilassamento del ventricolo sinistro (diastole ventricolare precoce) provoca una caduta della sua pressione. Quando la pressione nel ventricolo sinistro scende al di sotto della pressione nell'aorta, la valvola aortica si chiude, impedendo al sangue nell'aorta di tornare nel ventricolo sinistro.[16][17][18]

Esami[modifica | modifica wikitesto]

Molti esami si utilizzano per valutare al meglio la valvulopatia:

  • Radiografia del torace, dove si riscontra un ingrossamento del ventricolo sinistro, se oltre a ciò si osserva anche dilatazione simultanea dell'atrio destro e della vena cava superiore, si deve supporre anche un coinvolgimento di un'altra insufficienza;
  • Cateterismo cardiaco, la sua utilità oltre alla misurazione delle pressioni sia quella intracardiaca che quella intravascolare e quella di escludere altre valvulopatie
  • Angiografia coronarica
  • ECG
  • Ecocardiografia
  • Doppler
  • Esami di laboratorio

Terapia[modifica | modifica wikitesto]

Il trattamento farmaceutico consiste nella somministrazione di calcio-antagonisti, come la nifedipina o ace-inibitori

Il trattamento chirurgico avviene tramite sostituzione valvolare, ma ancora oggi è discusso quando sia il periodo migliore per intervenire.

Prognosi[modifica | modifica wikitesto]

Quando compaiono i sintomi l'aspettativa di vita si abbassa notevolmente, raramente si superano i cinque anni, senza un'adeguata terapia.

Note[modifica | modifica wikitesto]

  1. ^ Chapter 1: Diseases of the Cardiovascular system > Section: Valvular Heart Disease in: Elizabeth D Agabegi; Agabegi, Steven S. (2008). Step-Up to Medicine (Step-Up Series). Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins..
  2. ^ Claudio Rugarli, Medicina interna sistematica, 5ª ed., Milano, Masson, 2005, ISBN 978-88-214-2792-3.
  3. ^ Connolly HM, Crary JL, McGoon MD, et al, Valvular heart disease associated with fenfluramine-phentermine, in N. Engl. J. Med., vol. 337, nº 9, 1997, pp. 581–8, PMID 9271479.
  4. ^ Weissman NJ, Appetite suppressants and valvular heart disease, in Am. J. Med. Sci., vol. 321, nº 4, 2001, pp. 285–91, PMID 11307869.
  5. ^ Schade R, Andersohn F, Suissa S, Haverkamp W, Garbe E, Dopamine agonists and the risk of cardiac-valve regurgitation, in N. Engl. J. Med., vol. 356, nº 1, 2007, pp. 29–38, DOI:10.1056/NEJMoa062222, PMID 17202453.
  6. ^ Zanettini R, Antonini A, Gatto G, Gentile R, Tesei S, Pezzoli G, Valvular heart disease and the use of dopamine agonists for Parkinson's disease, in N. Engl. J. Med., vol. 356, nº 1, 2007, pp. 39–46, DOI:10.1056/NEJMoa054830, PMID 17202454.
  7. ^ Hijazi, Ziyad M.; Ruiz, Carlos E.; Bonhoeffer, Philipp; Feldman, Ted (2006-01-17). Transcatheter Valve Repair.
  8. ^ Maurer, Gerald (2006-07-01). "Aortic regurgitation". Heart. 92 (7): 994–1000..
  9. ^ Galbraith, Alan; Bullock, Shane; Manias, Elizabeth; Hunt, Barry; Richards, Ann (2015-08-12). Fundamentals of Pharmacology: An Applied Approach for Nursing and Health.
  10. ^ Ginsburg, Geoffrey S.; Willard, Huntington F. (2013-01-01). Genomic and Personalized Medicine.
  11. ^ Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Aster, Jon C. (2012-05-01). Robbins Basic Pathology.
  12. ^ Topol, Eric J.; Califf, Robert M. Textbook of Cardiovascular Medicine Lippincott Williams & Wilkins. p. 381..
  13. ^ Haase, Jürgen; Schäfers, Hans-Joachim; Sievert, Horst; Waksman, Ron (2010-04-01). Cardiovascular Interventions in Clinical Practice. John Wiley & Sons. p. 104.
  14. ^ Maurer, Gerald (2006-07-01). "Aortic regurgitation". Heart. 92 (7): 994–1000..
  15. ^ Haase, Jürgen; Schäfers, Hans-Joachim; Sievert, Horst; Waksman, Ron. Cardiovascular Interventions in Clinical Practice. John Wiley & Sons. p. 102.
  16. ^ Aortic Valve Anatomy, su emedicine.medscape.com.
  17. ^ Mulroney, Susan; Myers, Adam (2015-08-31). Netter's Essential Physiology. Elsevier Health Sciences. p. 118, su books.google.it.
  18. ^ Mandeville, Lisa K.; Troiano, Nan H. (1999-01-01). High Risk and Critical Care Intrapartum Nursing. Lippincott Williams & Wilkins. p. 67.

Bibliografia[modifica | modifica wikitesto]

  • Joseph C. Segen, Concise Dictionary of Modern Medicine, New York, McGraw-Hill, 2006, ISBN 978-88-386-3917-3.
  • Douglas M. Anderson, A. Elliot Michelle, Mosby's medical, nursing, & Allied Health Dictionary sesta edizione, New York, Piccin, 2004, ISBN 88-299-1716-8.
  • Harrison, Principi di Medicina Interna (il manuale - 16ª edizione), New York - Milano, McGraw-Hill, 2006, ISBN 88-386-2459-3.
  • Hurst, Il Cuore (il manuale - 11ª edizione), Milano, McGraw-Hill, 2006, ISBN 978-88-386-2388-2.
  • Eugene Braunwald, Malattie del cuore (7ª edizione), Milano, Elsevier Masson, 2007, ISBN 978-88-214-2987-3.
  • Aldo Zangara, Terapia medica ragionata delle malattie del cuore e dei vasi, Padova, Piccin, 2000, ISBN 88-299-1501-7.

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