Grasso epatico

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Parenchima epatico con citoplasma cellulare contenente vacuoli di diverse dimensioni che contengono grasso e spingono il nucleo verso la periferia delle cellule

Il grasso epatico, detto anche grasso intraepatico (IHF) o trigliceridi intraepatici (IHTG), rappresenta le riserve di grasso situate nel fegato.

Definizione[modifica | modifica wikitesto]

Il grasso contenuto nel fegato che non è correlato al consumo cronico di alcol, denominato steatosi epatica non alcolica (NASH, non-alcoholic hepatic steatosis o NAFLD, nonalcoholic fatty liver disease), è strettamente legato all'obesità, al diabete mellito di tipo 2 e alla severa insulinoresistenza. La steatosi epatica non alcolica (NAFLD) colpisce circa il 30% degli adulti e una maggioranza degli individui obesi[1]. Gli obesi più anziani sono esposti ad un rischio particolarmente elevato per lo sviluppo della steatosi epatica non alcolica (NAFLD) perché sia l'obesità[2] che l'invecchiamento[3] sono associati ad un aumentato accumulo di grasso epatico. Oltre ad aumentare la morbilità e la mortalità per malattie del fegato e cancro, il grasso epatico in eccesso rappresenta un fattore indipendente di rischio per le malattie cardiovascolari, l'insulino-resistenza, il pre-diabete e il diabete di tipo 2[1].

Sebbene il sito di accumulo lipidico maggiormente associato alle malattie metaboliche sia il tessuto adiposo viscerale[4][5], di recente sono state segnalate delle correlazioni tra il grasso viscerale e il grasso epatico[6][7], ed è stato osservato che un aumento del grasso epatico sia associato alle stesse anomalie metaboliche legate ad un aumento del grasso viscerale[8][9]. Pertanto, è stato suggerito che non sia dannoso il grasso viscerale di per sé, quanto piuttosto sia il grasso epatico la causa delle complicanze metaboliche dell'obesità[10].

La perdita di peso indotta dalla dieta e dall'esercizio fisico sono terapie generalmente raccomandate per i pazienti obesi con malattie metaboliche[11]. Alcune evidenze recenti hanno documentato che la dieta chetogenica (a bassissimo apporto di carboidrati) si sia dimostrata efficace e sicura per la cura della steatosi epatica non alcolica[12][13][14], mentre altri hanno rilevato benefici con la dieta ipocalorica iperproteica[15]. Devries et al. (2008) dimostrarono che l'esercizio di endurance a breve termine senza riduzione del grasso non altera il contenuto lipidico nei soggetti normopeso e sovrappeso[16], mentre Larson-Meyer et al. (2009) dimostrano che l'esercizio fisico, con o senza restrizione energetica, riduce il grasso intraepatico nei soggetti sovrappeso, sebbene queste riduzioni non coincidessero con un miglioramento della sensibilità insulinica[17]. Shah et al. (2009) trovarono che sia la sola dieta, che la dieta in concomitanza con l'esercizio fisico aerobico e anaerobico fossero strategie in grado di ridurre il grasso epatico e migliorare la sensibilità insulinica. L'aggiunta dell'esercizio fisico al programma consentì un miglioramento della funzionalità e altre alterazioni metaboliche associate all'obesità[18]. Secondo le raccomandazioni attuali, l'attività fisica per il trattamento e la riduzione del grasso epatico include attività aerobiche ad intensità moderata ed elevata (ad esempio, jogging, marcia, ciclismo, nuoto, sci, e giochi con la palla) e l'esercizio coi pesi[19], così come altre attività per il tempo libero eseguite a bassa intensità sotto le attuali linee guida per il miglioramento del fitness cardiorespiratorio[19] (ad esempio, camminata, bicicletta, ballo, e le attività dallo stile di vita non strutturato come il giardinaggio, lavori di casa, hobby, e yoga)[20]. I benefici dell'esercizio fisico nel metabolismo epatico e delle lipoproteine possono essere legati ai potenziali effetti indotti da questa pratica nel ridurre o prevenire l'accumulo di lipidi[21].

Note[modifica | modifica wikitesto]

  1. ^ a b Stefan et al. Causes and metabolic consequences of fatty liver. Endocr Rev 2008; 29: 939-960.
  2. ^ Bedogni et al. Prevalence of and risk factors for nonalcoholic fatty liver disease: the Dionysos nutrition and liver study. Hepatology. 2005;42:44–52.
  3. ^ Cree et al. Intramuscular and liver triglycerides are increased in the elderly. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89:3864–71.
  4. ^ Gastaldelli et al. Metabolic effects of visceral fat accumulation in type 2 diabetes. J Clin Endocrinol Metab. 2002;87:5098–5103.
  5. ^ Vega et al. Influence of body fat content and distribution on variation in metabolic risk. J Clin Endocrinol Metab. 2006;91:4459–4466.
  6. ^ Jakobsen et al. Abdominal obesity and fatty liver. Epidemiol Rev. 2007;29:77–87.
  7. ^ Hwang et al. Increased intrahepatic triglyceride is associated with peripheral insulin resistance: in vivo MR imaging and spectroscopy studies. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2007;293:E1663–E1669.
  8. ^ Korenblat et al. Liver, muscle, and adipose tissue insulin action is directly related to intrahepatic triglyceride content in obese subjects. Gastroenterology. 2008;134:1369–1375.
  9. ^ Marchesini et al. Nonalcoholic fatty liver disease: A feature of the metabolic syndrome. Diabetes. 2001;50:1844–1850.
  10. ^ Fabbrini et al. Intrahepatic fat, not visceral fat, is linked with metabolic complications of obesity. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009 September 8; 106(36): 15430–15435.
  11. ^ Klein et al. A technical review on obesity. Gastroenterology. 2002;123:882–932.
  12. ^ Tendler et al. The effect of a low-carbohydrate, ketogenic diet on nonalcoholic fatty liver disease: a pilot study. Dig Dis Sci. 2007 Feb;52(2):589-93. Epub 2007 Jan 12.
  13. ^ Pérez-Guisado J, Muñoz-Serrano A. The effect of the Spanish Ketogenic Mediterranean Diet on nonalcoholic fatty liver disease: a pilot study. J Med Food. 2011 Jul-Aug;14(7-8):677-80.
  14. ^ Noguchi et al. Ketogenic Essential Amino Acids Modulate Lipid Synthetic Pathways and Prevent Hepatic Steatosis in Mice. PLoS One. 2010; 5(8): e12057.
  15. ^ Bezerra Duarte et al. Hypocaloric high-protein diet improves clinical and biochemical markers in patients with nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD). Nutr Hosp. 2014 Jan 1;29(1):94-101.
  16. ^ Devries et al. Effect of endurance exercise on hepatic lipid content, enzymes, and adiposity in men and women. Obesity (Silver Spring). 2008 Oct;16(10):2281-8.
  17. ^ Larson-Meyer et al. Effect of Calorie Restriction With or Without Exercise on Insulin Sensitivity, β-Cell Function, Fat Cell Size, and Ectopic Lipid in Overweight Subjects. Diabetes Care. 2006 June; 29(6): 1337–1344.
  18. ^ Shah et al. Diet and Exercise Interventions Reduce Intrahepatic Fat Content and Improve Insulin Sensitivity in Obese Older Adults. Obesity (Silver Spring). 2009 December; 17(12): 2162–2168.
  19. ^ a b ACSM. American College of Sports Medicine Position Stand. The recommended quantity and quality of exercise for developing and maintaining cardiorespiratory and muscular fitness, and flexibility in healthy adults. Med Sci Sports Exerc 1998; 30: 975-991.
  20. ^ Johnson NA, George J. Fitness versus fatness: Moving beyond weight loss in nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology. 2010 Jul;52(1):370-81.
  21. ^ Claude Bouchard, Peter Katzmarzyk. Physical Activity and Obesity. Human Kinetics, 2000. pp. 238. ISBN 1450408893

Voci correlate[modifica | modifica wikitesto]

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