Fascicolo arcuato

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Fascicolo arcuato
Arcuate fasciculus dissection and tractography.png
Il fascicolo arcuato collega due aree importanti per il linguaggio, l'area di Broca e l'area di Wernicke
SistemaSistema nervoso centrale
Parte disostanza bianca
Identificatori
TAA14.1.09.557
FMA77631

Il fascicolo arcuato è un fascio di assoni che fa parte del fascicolo longitudinale superiore, composto da fibre di associazione. Questa connessione neurale del cervello che collega bidirezionalmente la corteccia temporale caudale e la corteccia parietale inferiore al lobo frontale,[1][2] e connette due importanti centri del linguaggio, l'area di Broca e l'area di Wernicke.

Struttura[modifica | modifica wikitesto]

Questo fascio di assoni non è presente o è molto più piccolo nei primati non umani.[3] Non è ancora chiaro a quali regioni si connette il fascicolo arcuato, sembra che siano coinvolte varie aree funzionali all'interno dei lobi temporali, parietali e frontali.[4] Le relazioni topografiche tra materia bianca e materia grigia suggeriscono che le interazioni evolutive o ambientali influenzino la struttura e la funzione del cervello e che la forza di tali associazioni possa influenzare i patofisiologici di sistemi come il linguaggio e pianificazione motoria. Si pensa che il fascicolo arcuato colleghi due aree importanti per l'uso del linguaggio, l'area di Broca nella circonvoluzione frontale inferiore e l'area di Wernicke nella circonvoluzione temporale superiore posteriore. Grazie ai progressi nel campo della tecnica della risonanza magnetica, questa è diventata un'ipotesi verificabile. La ricerca indica una terminazione più diffusa delle fibre arcuate, sia rostralmente che caudalmente, di quanto si pensasse in precedenza. Mentre la principale fonte caudale del tratto fibroso sembra essere la corteccia temporale superiore posteriore, le terminazioni rostrali sono principalmente nella corteccia premotoria, parte dell'area 6 di Brodmann.[2][5][6]

Significato clinico[modifica | modifica wikitesto]

L'evidenza del ruolo del fascicolo arcuato nell'uso del linguaggio è rappresentata dall'afasia di conduzione, causata da un danno al lobulo parietale inferiore che si estende nella materia bianca subcorticale e danneggia il fascicolo arcuato.[7] Questo tipo di afasia impedisce al paziente dal ripetere suoni non familiari. Uno studio di Catani, Jones e Ffytche (2005) ha fornito le prime prove anatomiche della presenza di due collegamenti tra l'area di Wernicke e l'area di Broca.[8][9] La ricerca ha evidenziato la presenza di un collegamento profondo, che dovrebbe collegare direttamente queste due regioni, e uno meno profondo che consiste di due segmenti; il segmento anteriore collega la corteccia frontale con la corteccia parietale inferiore e il segmento posteriore collega l'area di Wernicke con la corteccia parietale inferiore. Il danno alla via diretta può produrre afasia di conduzione, mentre il danno alla via indiretta mantiene la capacità di ripetere le parole ma compromette la comprensione. I sintomi dell'afasia di conduzione suggeriscono che la connessione tra la corteccia temporale posteriore e la corteccia frontale gioca un ruolo vitale nella memoria a breve termine di parole e suoni nuovi o appena ascoltati. Il fascicolo arcuato collega queste due regioni e fa circolare le informazioni avanti e indietro, contribuendo alla memoria a breve termine. Non ci sono prove sperimentali del fatto che una lesione di tale fascicolo possa portare direttamente all'afasia di conduzione, anche se una lesione di tale fascicolo danneggia le connessioni tra le cortecce: temporale, parietale, insulare e frontale. Queste connessioni sono importanti per accomunare fonemi diversi in parole e per coordinare l'articolazione del discorso.

In nove persone su dieci con amusia congenita, non è possibile rilevare il fascicolo arcuato superiore nell'emisfero destro, suggerendo una disconnessione tra il giro temporale posteriore superiore e il giro frontale inferiore posteriore. I ricercatori hanno suggerito che il giro temporale posteriore superiore sia all'origine del disturbo.[10]

Nei balbuzienti, il fascicolo arcuato sembra avere deficit bilaterali che lo riducono di un terzo o più rispetto ai non balbuzienti.[11]

Note[modifica | modifica wikitesto]

  1. ^ Carison, Neil R., Fisiologia del comportamento., [s.n.], 2014, ISBN 9788829923175, OCLC 889879400. URL consultato il 9 febbraio 2019.
  2. ^ a b Marco Catani e Michel Thiebaut de Schotten, A diffusion tensor imaging tractography atlas for virtual in vivo dissections, in Cortex, vol. 44, nº 8, 1º settembre 2008, pp. 1105–1132, DOI:10.1016/j.cortex.2008.05.004. URL consultato il 9 febbraio 2019.
  3. ^ Rilling et. Al., 2008
  4. ^ Owen R. Phillips, Kristi A. Clark e Roger P. Woods, Topographical relationships between arcuate fasciculus connectivity and cortical thickness, in Human brain mapping, vol. 32, nº 11, 2011-11, pp. 1788–1801, DOI:10.1002/hbm.21147. URL consultato il 9 febbraio 2019.
  5. ^ (EN) Alfredo Ardila e Byron Bernal, The role of the arcuate fasciculus in conduction aphasia, in Brain, vol. 132, nº 9, 1º settembre 2009, pp. 2309–2316, DOI:10.1093/brain/awp206. URL consultato il 9 febbraio 2019.
  6. ^ Byron Bernal e Nolan Altman, The connectivity of the superior longitudinal fasciculus: a tractography DTI study, in Magnetic Resonance Imaging, vol. 28, nº 2, 1º febbraio 2010, pp. 217–225, DOI:10.1016/j.mri.2009.07.008. URL consultato il 9 febbraio 2019.
  7. ^ (EN) The pathology of memory, Academic Press, 1969, ISBN 9780126831603. URL consultato il 9 febbraio 2019.
  8. ^ (EN) Marco Catani, Derek K. Jones e Dominic H. Ffytche, Perisylvian language networks of the human brain, in Annals of Neurology, vol. 57, nº 1, 2005, pp. 8–16, DOI:10.1002/ana.20319. URL consultato il 9 febbraio 2019.
  9. ^ Catani, Marco., Atlas of human brain connections, Oxford University Press, 2012, ISBN 9780199541164, OCLC 801362771. URL consultato il 9 febbraio 2019.
  10. ^ Psyche Loui, David Alsop e Gottfried Schlaug, Tone-deafness – a new disconnection syndrome?, in The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, vol. 29, nº 33, 19 agosto 2009, pp. 10215–10220, DOI:10.1523/JNEUROSCI.1701-09.2009. URL consultato il 9 febbraio 2019.
  11. ^ Matthew Cieslak, Roger J. Ingham e Janis C. Ingham, Anomalous White Matter Morphology in Adults Who Stutter, in Journal of Speech, Language, and Hearing Research : JSLHR, vol. 58, nº 2, 2015-4, pp. 268–277, DOI:10.1044/2015_JSLHR-S-14-0193. URL consultato il 9 febbraio 2019.

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