Degenerazione maculare

Da Wikipedia, l'enciclopedia libera.
Avvertenza
Le informazioni riportate non sono consigli medici e potrebbero non essere accurate. I contenuti hanno solo fine illustrativo e non sostituiscono il parere medico: leggi le avvertenze.
Degenerazione maculare
Intermediate age related macular degeneration.jpg
Immagine del fondo oculare che mostra una degenerazione maculare legata all'età.
Specialitàoftalmologia
Classificazione e risorse esterne (EN)
OMIM603075
MeSHD008268
MedlinePlus001000
eMedicine1223154
Makuladegeneration-by-RalfR.jpg

La degenerazione maculare legata all'età (DMLE o AMD, in inglese) è una patologia multifattoriale che colpisce la zona centrale della retina, detta macula. È ad andamento progressivo e può portare alla perdita completa ed irreversibile della visione centrale.

Nei paesi industrializzati è la prima causa di ipovisione nei soggetti di età superiore ai 50 anni.[1] Colpisce di solito a partire dai 60 anni e la sua frequenza aumenta nella popolazione all'aumentare dell'età. È quasi sempre bilaterale.

Secondo un'indagine condotta su 600 persone italiane con più di 50 anni la degenerazione maculare è conosciuta da chi non ne è affetto solo dall'32% (solo l'11% sa definire i sintomi, le cause e le sue problematiche contro il 29% di chi ne è affetto). “L’indagine ha fatto emergere un alto numero di sofferenti di questa patologia”, ha dichiarato il Presidente di Lorien Consulting e direttore della ricerca, il dottor Paolo Rossi dopo il sondaggio di settembre 2017. “Eppure sono ancora in pochissimi a conoscerla e a ricordare dettagli correlati a essa. Chi la vive ne conosce certamente il livello di gravità, ma fra gli altri la conoscenza è talmente esigua da non sapere che basterebbe una visita medica oculistica per averne una prima diagnosi”.

Eziologia[modifica | modifica wikitesto]

Attualmente non ci sono delle vere e proprie prevenzioni per la maculopatia poiché l'eziologia è ancora oggi molto sconosciuta: la componente genetica incide molto sulla degenerazione maculare ma il tipo e il numero dei geni coinvolti sono difficili da definire proprio perché è una malattia che sopraggiunge con l'invecchiamento.

Le cause della malattia sembrano essere genetiche e legate all'ambiente. Il fumo è considerato un fattore di rischio grave, dose dipendente, mentre meno chiare e poco consistenti sono correlazioni con esposizione alla luce solare, ipertensione, obesità, chirurgia della cataratta. I fattori causali più importanti, tuttavia, non sono modificabili, primo tra tutti la predisposizione genetica, l'età e, infine, l'avere un fototipo "chiaro".

Alcuni studiosi consigliano una terapia antiossidante a base di vitamina A, C ed E, come diremo più avanti, perché secondo nuove analisi sembrerebbe che i radicali liberi incidano molto sulla progressione della malattia. Un individuo che segue uno stile di vita poco sano e che va maggiormente incontro all'invecchiamento ha molte probabilità di andare ad innescare reazioni ossidative che vanno successivamente ad intaccare la retina ed a sintetizzare i radicali liberi. La loro pericolosità sta nel fatto che causano un danno ossidativo fotodinamico alla membrana ed ai sistemi enzimatici cellulari.

Gli individui maggiormente coinvolti per l'appunto sono:

  • Chi supera i 55 anni (12% fra i 60-70 anni, 30% intorno ai 75 anni e fino al 60% dopo i 90 anni)
  • Le donne, le quali sono maggiormente predisposte degli uomini
  • La popolazione con pelle bianca che è maggiormente a rischio rispetto alla popolazione con pelle scura
  • Chi assume regolarmente alcool poiché quest'ultimo riduce gli antiossidanti che bloccano la proliferazione della degenerazione maculare
  • Coloro che soffrono di ipertensione
  • Chi si espone regolarmente alla luce senza protezione
  • Gli individui che seguono  una dieta ricca di grassi e colesterolo
  • I pazienti con problemi di obesità

Negli ultimi anni si sono fatte alcune importanti scoperte e sembra che la proteina VEGF (vascular endothelial grown factor) sia la principale causa della patologia.

Sintomatologia[modifica | modifica wikitesto]

Le malattie della degenerazione maculare non portano tuttavia alla cecità completa e cioè dipende dalla maculopatia retinica che permetta alla visione laterale di conservarsi. Il sintomo principale delle maculopatie è una caratteristica perdita della funzione visiva senza tuttavia dolore. Di solito non sempre i primi sintomi possono essere immediatamente riconosciuti poiché l'occhio sano riesce a bilanciare i problemi dell'altro nascondendoli.

I sintomi principali di chi è affetto da questa patologia possono essere i seguenti:

  • Perdita di visione al centro del campo visivo (scotoma positivo), da non confondere con la visione di una macchia nera nella zona centrale del campo visivo (scotoma negativo), come denunciato da pazienti colpiti da neurite ottica.  Nel nostro caso la parte dell'occhio non sana è quella della fovea, cioè la parte centrale della macula, che distorce e rende quasi irriconoscibili i volti e le espressioni di un probabile interlocutore. Tali problemi possono verificarsi e maturare molto velocemente.
  • La distorsione delle immagini (metamorfopsie) in quanto gli oggetti appaiono deformati e rimpiccioliti. Ad esempio, le righe di congiunzione delle piastrelle non si vedono più diritte.
  • Sintomi di minore frequenza sono le errate percezioni della dimensione degli oggetti osservati.

Diagnosi[modifica | modifica wikitesto]

Per poter essere certi di avere oppure no la maculopatia ci sono due test principali che permettono di verificare la sua esistenza ed una sua possibile maturazione, ad es:

  • L'esame dell'Acuità Visiva, in cui i pazienti devono osservare attraverso un foro stenopeico. Il test è interessante perché oltre ad osservare lo stato della malattia permette di monitorare la retina.
  • Il test di Amsler o a griglia (una griglia di linee perpendicolari al cui centro compare un piccolo disco nero) che ha la funzione fondamentale di verificare in modo preciso la condizione della capacità visiva nell'area foveale e parafoveale. Nel caso in cui i pazienti dichiarino di non vedere linee rette ma curve la maculopatia è presente.

Altri esami accessori possono essere quelli strumenti, cioè:

  • L'OCT (Tomografia Coerenza Ottica) è un esame essenziale per la diagnosi in cui si osserva la metamorfopsia (sintomi tipico). Esso non è invasivo e grazie ad esso si può ricavarne la mappa retinica con la massima risoluzione dell'occhio del paziente con l'utilizzo di un raggio luminoso. L'OCT è un ecografo moderno che utilizza una luce laser in grado di visualizzare la retina con le minime alterazioni.
  • La fluorangiografia (FAG) è un esame utilizzato se si sospetta di più patologie. In questo caso di inietta un colorante (verde d'indocina) nel braccio per far evidenziare i vasi sanguigni problematici e successivamente si documenta il tutto con degli scatti del fondo oculare per vedere la distribuzione del colore.
  • L'angiografia, come per la FAG, è un esame in cui si inietta un colorante nel braccio che raggiunge i vasi sanguigni della retina. Possono essere usati come coloranti sia il verde d'indocina, più recentemente, oppure la classica flouresceina di colore giallo.

Tipologie[modifica | modifica wikitesto]

Le maculopatie si dividono in due categorie, ereditarie o acquisite. Quest'ultime ci interessano particolarmente per la degenerazione maculare.

Si riconoscono tre tipi di degenerazione maculare:

  • "secca" o non essudativa
  • "umida" o essudativa o neovascolare
  • Pucher Maculare

Circa il 90% dei pazienti presenta la forma secca e solo il 10% progredisce verso la forma umida.

DMLE secca[modifica | modifica wikitesto]

In forma atrofica si presenta una maculopatia meno aggressiva, più lenta delle altre e meno comune e anche se colpisce entrambi gli occhi lo fa asimmetricamente: le cellule visive scompaiono o non funzionano poiché la retina si assottiglia. Ci sono casi in cui il 10-15 % di chi è affetto da questa patologia in cui si è avuto un grande peggioramento fino ad arrivare alla fase più aggressiva, la forma umida. Per combattere questa forma ad oggi non si può ricorrere al laser ma in aiuto ci sono in commercio degli integratori alimentari.

Nella DMLE secca sono presenti depositi sottoretinici (drusen), alterazioni pigmentarie e, successivamente, perdita di epitelio retinico a bordi definiti (atrofia geografica). La perdita della vista è di solito graduale e dipende dall'estensione delle lesioni a livello maculare. Non esiste alcun trattamento provato per questa forma; tuttavia, la visione centrale è spesso conservata e non tutti i pazienti vanno incontro ad una grave riduzione delle capacità visive.

Le caratteristiche peculiari:

DMLE essudativa[modifica | modifica wikitesto]

In forma umida si presenta la maculopatia più aggressiva e veloce ma che tuttavia è la meno diffusa. In questo caso si creano vasi sanguigni retinici anomali (neovascolarizzazione coroideale o CNV) nella macula che si evolvono creando cicatrici sottoretiniche.

Si parla per il 10% sempre di maculopatia umida (proliferazione angiomatosa retinica o RAP) quando i vasi si creano nella retina e creano cicatrici verso la coroide.

Un'altra sottocategoria di maculopatia umida è la vasculopatia polipoidale che interessa il 3-4% dei casi. Essa consiste in sanguinamenti sotto la retina con il successivo sollevamento dell' epitelio pigmentato.

La terapia migliore con la forma umida è quella che si fa attraverso iniezioni intravenali ripetute all'interno dell'occhio oppure attraverso l'uso del laser in continua evoluzione.

Le caratteristiche peculiari:

  • Presenza significativa di edema maculare
  • Drusen molli; i depositi hanno diffusione spaziale maggiore, con bordi indistinti. La proliferazione di vasi sanguigni, dovuta all'ipossia, tende ad aggravare il quadro clinico.
  • Presenza frequente di emorragie sottoretiniche.

Pucher Maculare[modifica | modifica wikitesto]

Ultima categoria di maculopatia senile è chiamata Pucher maculare in cui cresce una sottile membrana all'interno della retina che può portare ad una visione deformata della realtà. Lo stadio precedente ad esso è la maculopatia a cellophane. Per poter bloccare sul nascere il Pucher maculare si utilizza come principale strumenti il test dell'OCT.

Altre tipologie di forme acquisite sono: foro maculare idiopatico, corioretinopatia sierosa centrale, edema maculare cistoide, maculopatia miopica, membrane epiretiniche e strie angioidi. Spesse volte  le maculopatie possono essere conseguenza di un uso prolungato di alcuni farmaci (antimalarici, tamoxifene, tioridazina e clorpromazina).

Statistiche[modifica | modifica wikitesto]

Il 27 Novembre 2017 è stato dichiarato, a seguito di uno studio pubblicato da JAMA Ophthalmology, che nel mondo occidentale la degenerazione maculare è diminuita nell'ultimo secolo: i bambini di oggi saranno in grado di vedere meglio rispetto ai loro genitori, infatti, i giovani hanno il 60% in meno di possibilità di incorrere in questa malattia.

Gli studiosi hanno esaminato i dati del Beaver Dam Eye Study (BDES) e del Beaver Dam Offspring Study(BOSS), che hanno studiato i cittadini del Wisconsin tra i 43 e 84 anni di età e i loro figli. Gli adulti non affetti da maculopatia furono 2 746 ed i bambini 2 073. Del totale 857 persone erano nate tra il 1901 e il 1924, 2 068 nate tra il 1925 e il 1945, 1 424 nate tra il 1946 e il 1964 e 470 nate tra il 1965 e il 1984. Da tutto ciò si notò a 5 anni l'incidenza è stata del 4,2% globalmente ed è aumentata con l’età. L’incidenza della malattia per i più anziani era 8,8%, del 3% per coloro che nacquero tra il 1925 e il 1945, dell’1% per i cittadini nati tra il 1946 e il 1964 e dello 0,3% per la generazione più giovane. Il rischio di avere la maculopatia è diminuito del 65% per ogni generazione. L'incidenza è passata successivamente a 60% quando siamo andati a considerare i fattori di rischio.

In Europa al momento 17,1 milioni di persone sono affetti AMD, di cui circa 2,5 milioni quelli colpiti dalla forma essudativa.

Prevenzione[modifica | modifica wikitesto]

Ogni azione giornaliera può diventare difficoltosa per chi ha dei problemi in relazione alla capacità visiva anche se il problema della cecità è nullo. Per chi non segue terapie in assenza di visione centrale sono di aiuto altre capacità come il campo visivo e la visione laterale. Nei casi di iniziazione della malattia, prima di un vero e proprio trattamento, è necessario considerare dei piccoli consigli che possono riuscire anche a limitare o evitare il rischio dell'evoluzione della maculopatia.

Sicuramente non  si può affermare che alla base c'è una causa puramente legata alla predisposizione dell'individuo alla maculopatia. Influiscono molto come già detto i fattori di stress e un'alimentazione sbagliata; infatti alcuni dati scientifici mostrano che attuando uno stile di vita sano molti pazienti hanno diminuito il deterioramento retinico.

Si tratta di modificare il proprio stile di vita, si consiglia infatti di limitare il fumo di sigaretta, di evitare lo sfregamento degli occhi e l'assunzione di anticoagulanti o fluidificanti ematici. Inoltre è sempre meglio portare avanti un'alimentazione ricca di sostanze antiossidanti (vitamina C, vitamina E, zinco etc.)e di verdure a foglia verde, frutta fresca, noci e dei cibi ricchi di acidi grassi polinsaturi (Omega-3 e Omega-6) eliminando i cibi grassi. Come trattato nell'eziologia per non incorrere nei radicali liberi è importante appunto proteggere gli occhi dai raggi ultravioletti poiché possono reagire con dei composti di molecole sensibili che reagendo con l'Ossigeno danneggiano l'epitelio pigmentato e i fotorecettori. I composti che reagiscono con l'ossigeno sono: i lipidi polinsaturi di membrana, i citocromi, gli enzimi flavinici dei mitocondri, la ribofiavina libera etc. Per questi motivi è necessario introdurre nell'alimentazione cibi antiossidanti poiché sono in grado di aumentare l'efficacia dei complessi enzimatici essenziali, usati come difesa contro lo stress ossidativo.

Infine secondo alcuni studi più aiutare far movimento fisico e proteggersi dai raggi ultravioletti ed infatti per migliorare lo stile di vita la tecnologia sta commercializzando speciali ausili come occhiali per maculopatia, occhiali prismatici etc. I pazienti possono anche decidere di indossare occhiali da sole normali, stando attenti che questi taglino le lunghezze d'onda inferiori ai 500 m.

Trattamento[modifica | modifica wikitesto]

Si cerca di non operare immediatamente quando si presenta maculopatia secca, a cellophane etc ma quando questi accorgimenti non bastano per eliminare il lieve problema ed il paziente presenta maculopatia essudativa, o le altre appena citate, è importante cercare immediatamente di intervenire. Ovviamente ogni tipo di maculopatia deve essere trattata nel suo specifico modo, non è possibile curare una maculopatia umida con una secca o viceversa.

Bisogna tenere sotto osservazione queste forme attraverso i test che abbiamo citato precedentemente perché anche se la maculopatia è generalmente molto lenta si deve sempre cercare di rallentare un ulteriore degenerazione retinica.

La maculopatia Essudativa (causata da miopia, o da trombosi venosa, diabete, età etc) è la conseguenza dell'accumulo del liquido che fuoriesce dai neovasi della retina centrale che appunto va a condensarsi in una macula.

Ad oggi sono state proposte svariate possibilità terapeutiche oltre agli integratori, ma i risultati sono ancora modesti. La terapia fotodinamica, le iniezioni intravitreali di triamcinolone o di farmaci anti-angiogenetici (generalmente Lucentis, Macugen e Avastin) sono i trattamenti oggi disponibili sul mercato, che possono essere somministrati come monoterapia oppure in combinazione. Altre terapie sono: il trattamento laser, la traslocazione retinica, le cellule staminali (ancora in via sperimentale) e l'impianto di cortisone. Ogni trattamento può essere l'uno associato all'altro.

Un importante studio derivato dallo studio: Women's Antioxidant and Folic Acid Cardiovascular Study e pubblicato nel febbraio del 2009, ha esaminato un campione di 5441 donne; con questa ricerca si dimostra inequivocabilmente che un supplemento nutrizionale con Acido folico (2.5 mg/d), piridossina (50 mg/d) e cianocobalamina (1 mg/d) rispetto al placebo, decrementa il rischio di sviluppare la degenerazione maculare retinica età correlata (AMD) del 34%[2]. Questo dato è anche confermato da studi più datati[3][4][5][6]. Una revisione Cochrane pubblicata nel 2017 non ha confermato l'efficacia di vitamine e supplementi nella prevenzione della degenerazione maculare legata all'invecchiamento.[7]

Integratori[modifica | modifica wikitesto]

Negli ultimi anni hanno preso piede nel commercio alcuni integratori alimentari a base di la luteina e la zeaxantina i quali sono i principali carotenoidi contenuti nella macula. Il primo carotenoide filtra la luce e quindi inibisce gli effetti nocivi delle radiazioni. Si trova nei vegetali verdi o gialli (broccoli, cavoli, spinaci, zucche e piselli) ed aumenta in quantità con l'andare dell'età ed infatti la assume di più nell'infanzia e la pubertà riesce ad avere una minore incidenza dalla malattia.

La zeaxantina è un carotenoide della famiglia delle xantofille ed è presente soprattutto in alimenti come il granoturco, il succo d'arancia, il mango e il tuorlo d'uovo, ai quali conferisce, insieme al carotene, il colore.

Trattamento Laser[modifica | modifica wikitesto]

Per la maculopatia essudativa il laser può essere il rimedio migliore poiché utilizza un raggio di luce che elimina i neovasi dal quale fuoriesce il liquido anomalo. Questa terapia viene fatta rigorosamente in ambulatorio con l'utilizzo del collirio in sede di anestesia. Si può intervenire secondo dei parametri, se per esempio i neovasi sono ben visibili da poco tempo alla Fluorangiografia possono essere chiusi con il laser mentre se sono situati al centro della macula e sono presenti da molto tempo è necessario procedere in maniera differente. Il laser serve appunto per chiudere l'anastomosi responsabile della proliferazione angiomatosa retinica. I laser utilizzati per fare ciò sono di colore giallo e sono ben pochi i centri di cura che hanno a disposizione questo trattamento specifico.

Iniezioni Intravitreali[modifica | modifica wikitesto]

Per poter andare a bloccare la VEGF sono stati messi a punto degli anticorpi che inibiscano la proliferazione di neovasi.  Con questo trattamento si inietta all'interno dell'occhio alcuni farmaci (Avastin e Lucentis) per la cura della forma più aggressiva della maculopatia offrendo un risultato molto positivo e migliorando la vista. Essi bloccano la nascita dei vasi sanguigni attraverso una serie di iniezioni (1-3 mesi  fino al miglioramento) fatte in ambulatorio o in sala operatoria (in alcuni casi). Se ci dovesse essere una ricaduta visiva o se si riscontrasse la presenza del liquido ambiguo è importante fare dei nuovi esami OCT-angiografia.

Con questa terapia bisogna tenere presente che le iniezioni non devono essere fatte troppo distanti nel tempo l'una dall'altra e che il rischio d'infezione è dell' 1.5 % circa.

Farmaci registrati[modifica | modifica wikitesto]

  • Lucentis (Ranibizumab): frammento dell'anticorpo originario anti-VEGF. Con esso si sono avuti diversi successi e statisticamente è provato che coloro che sono stati trattati con questo anticorpo riescono a migliorare la loro visione centrale molto meglio rispetto alle classiche terapie. Per adesso i tre studi sul Lucentis hanno coinvolto 1323 pazienti con più di 50 anni, che non si sono mai sottoposti a terapie ed affetti dalla maculopatia di forma umida. Due su tre studi utilizzavano sia il Lucentis con iniezione sia la placebo, dove veniva somministrato senza ago ai pazienti un finto farmaco. In conclusione non veniva fatta nessuna iniezione vera e propria. Nel terzo studio si utilizzava sempre il Lucentis su alcuni pazienti e su altri la terapia fotodinamica. A distanza di un anno il Lucentis ebbe i risultati più strabilianti: il 94-96% non avevano notato un peggioramento contro il 62% e il 64% dei pazienti trattati con le altre terapie.
  • Macugen (pegaptanib), è un aptamero, cioè un piccolo frammento di RNA sintetico con conformazione tridimensionle che si lega ad una sola delle quattro isoforme della proteina impedendo il legame con il proprio recettore: blocca la VEGF, il responsabile della crescita di vasi sanguigni anomali con la conseguente fuoriuscita di liquidi. Con Macugen sono stati portati avanti due studi della durata fino a 2 anni con 1 190 soggetti. Sempre in confronto con la placebo si è avuto un effetto maggiormente positivo.
  • Eylea o Aflibercept (prodotto con il metodo della tecnologia del DNA ricombinante) è una proteina artificiale creata per bloccare la crescita dell'endotelio vascolare (VEGF-A). Rispetto alle altre proteine si lega anche alla proteina del fattore di crescita placentare (PlGF), inibendo così la proliferazione dei vasi sanguigni anomali.

Farmaci non registrati[modifica | modifica wikitesto]

  • Avastin (bevacizumab): Anticorpo monoclonale che blocca tutte le isoforme della proteina. E' registrato in realtà come trattamento dei tumori metastatici del colon retto in associazione alla chemioterapia ma ad oggi è anche utilizzato per iniezioni all'interno dell'occhio per il trattamento della degenerazione maculare legata all'età essudativa.

Impianto di cortisone[modifica | modifica wikitesto]

Il cortisone è un farmaco che viene somministrato per curare numerose malattie: il suo dosaggio deve essere deciso dal medico e il suo uso non deve prolungarsi troppo nel tempo, altrimenti si può andare incontro ad effetti indesiderati.  Per quanto riguarda l'ottica è utilizzato per la cura di: uveiti, edema maculare secondario a retinopatia diabetica, edema maculare secondario a occlusione venosa retinica e degenerazione maculare senile (attraverso iniezioni intravitreali). Si può somministrare in sospensione, attraverso i cristalli di triamcinolone, in soluzione oppure in fase solida, con il desametasone (Ozurdex). Quest'ultimo è ciò che viene utilizzato maggiormente anche se la forma può mettere in soggezione, infatti è una microcompressa che si scioglie lentamente fino a riassorbimento completo.

Come per le iniezioni intravitreali precedenti le somministrazioni devono avvenire per 4-5 mesi consecutivi altrimenti il paziente non vedrà un miglioramento. La differenza sostanziale dalle altre iniezioni è che questa necessita di anestesia profonda.

L'Ozurdex e il suo principio attivo, il desametasone, è un corticosteroidi. Blocca il fattore di crescita endoteliale vascolare (VEGF) e altre sostanze coinvolte. Gli studi sull'Ozurdex sono stati due, condotti su 1 267 pazienti con maculopatia. Come negli altri studi veniva comparato il desametasone con la placebo, una finta iniezione. Gli effetti positivi si sono presentati dopo 90, 180 giorni: il 23% dei pazienti sottoposti all'esame di vista standard erano riusciti a leggere molte più lettere della tabella contro il 17% di pazienti curati con placebo. Nel secondo studio le percentuali rimasero stabili: un 22% contro un 12%.

Come precedentemente auspicato il dosaggio e il prolungamento nel tempo del cortisone e della terapia può portare a degli effetti indesiderati, come l' aumento della pressione intraoculare, l'emorragia congiuntivale (la probabile conseguenza dell'iniezione) e la formazione della cataratta (per eliminare il cortisone in circolo il paziente deve curarsi con un collirio). Infine, il paziente per essere sottoposto a questa terapia non deve essere allergico né all'Ozurdex né ai suoi eccipienti.

Traslocazione retinica[modifica | modifica wikitesto]

Con l'intervento della traslocazione retinica si ruota, come dice il nome stesso, la retina dell'occhio spostando la macula dove l'epitelio pigmentato non è stato ancora danneggiato. E' un'operazione molto complessa ma per il 30% dei casi riesce a stabilizzare la maculopatia fino ad arrivare addirittura anche al 50%.

Prima di decidere di portare avanti un'operazione simile il candidato deve fare altri esami per verificare quale sia lo stato della retina nelle altre zone dell'epitelio pigmentato. Nel caso in cui la retina sia in perfette condizioni si porta avanti l'operazione: termina stabilizzando la retina ed iniettando olio di silicone mentre il laser a 360° esegue la corretta adesione.

L'intervento non è ancora completato ed infatti la visione dell'occhio sarà ruotata. Per eliminare questa modifica il chirurgo dovrà indurre una rotazione inversa dei muscoli oculari mentre asporterà l'olio di silicone.

Terapia Fotodinamica[modifica | modifica wikitesto]

La terapia fotodinamica sta diventando sempre di più una svolta per la cura della maculopatia miope, umida e a chi sta seguendo in concomitanza la terapia delle iniezioni intravitreali. In questo caso per prima cosa si inietta endovena una sostanza fotosensibilizzante che si accumula selettivamente nei neovasi (verteporfina) con lo scopo di eliminare la membrana neovascolare maculare attraverso la liberazione di alcuni radicali liberi tossici. Il laser non è termico e di conseguenza non provoca danni alla retina sovrastante.

La terapia è stata messa a punto nell'ambito oncologico e deve essere seguita da personale specializzato data la sua complessità ed in adeguati ambulatori. Come ogni terapia, tutto ciò deve essere ripetuto più volte (3-4 volte nel corso nel primo anno, 2-3 nel secondo anno). Nei tre giorni dopo le sedute è importante non esporsi al sole poiché la luce potrebbe creare dei danni.

Gli studi sulla Verteporfina, anche detta Visudyne, sono stati sostanzialmente due della durata di due anni: sono stati scelti ben 609 pazienti, alcuni trattati con la terapia fotodinamica mentre altri sono stati sottoposti ad un "non" trattamento, ovvero la Placebo. Dopo aver superato i primi esami, ben 476 soggetti hanno continuato lo studio per altri 5 anni in concomitanza con un altro studio con altri 120 soggetti. Sessantasette di quest'ultimi hanno continuato il trattamento per altri 5 anni.

Alla fine di questi studi fu riscontrato che una grande percentuale di pazienti dopo un anno dal trattamento miglioravano la loro vista, infatti essi riuscivano a leggere ben 15 lettere disposte su tre linee della tabella ortottica.

La verteporfina è ancora in fase di sperimentazione ma la sua efficacia e selettività è stata dimostrata dopo aver appurato quale fosse la giusta dose e la giusta lunghezza d'onda a cui doveva arrivare il raggio laser per distruggere i neovasi. I risultati ottenuti nel corso degli ultimi anni sono molto incoraggianti e la terapia fotodinamica si conferma una speranza veritiera per coloro che soffrono di degenerazione maculare umida, in quanto ritarda l'evoluzione della malattia in una minoranza di paziente almeno per due anni. E' importante tenere presente che gli studi non sono ancora molto chiari e che questo tipo di trattamento ha un costo sopraelevato.

Cellule staminali[modifica | modifica wikitesto]

La cura mediante cellule staminali è per adesso ancora molto sperimentale ed infatti ha avuto scarsi risultati per maculopatia. Alcuni ricercatori stanno cercando di creare con piattaforme nanotecnologiche sistemi che rilasciassero farmaci all'interno dell'occhio studiando gli antagonisti delle Integrine.

Il trattamento avviene quindi attraverso il trapianto di cellule epiteliali del pigmento retinico delle cellule staminali pluripotenti indotta. In Cina sono gli studiosi Masayo Takahashi, Project Leader Riken Center for Development Biology, Kobe City Medical Center General Hospital (questo in Giappone) ad occuparsene. In particolare a Roma al Palazzo dell'informazione è stato dichiarato da Takahashi:"Abbiamo effettuato la prima applicazione di cellule staminali pluripotenti  nel 2014, su un paziente affetto da degenerazione maculare senile. Le cellule sono state prelevate dalla cute e successivamente trasformate in cellule staminali pluripotenti e apposte al tessuto retinico. Oggi effettuiamo ricerche cliniche per il trapianto allogenico utilizzando cellule derivate da staminali di un donatore. Il nostro obiettivo è dimostrare la sicurezza ed efficacia di questa procedura per la cura delle malattie della retina".

Nella cultura[modifica | modifica wikitesto]

Una donna affetta da degenerazione maculare è protagonista di Con gli occhi dell'assassino, film di Guillermo del Toro con Belen Rueda, in cui è possibile assistere con gli occhi del malato alla progressiva perdita della vista, in seguito ad attacchi di tensione.

Note[modifica | modifica wikitesto]

  1. ^ Sito del National Eye Institute, USA Archiviato il 12 maggio 2008 in Internet Archive.
  2. ^ (EN) Christen WG, et al. Folic acid, pyridoxine, and cyanocobalamin combination treatment and age-related macular degeneration in women: the Women's Antioxidant and Folic Acid Cardiovascular Study. Arch Intern Med. 2009 Feb 23;169(4):335-41. PMID 19237716
  3. ^ (EN) Rochtchina E, et al. Elevated serum homocysteine, low serum vitamin B12, folate, and age-related macular degeneration: the Blue Mountains Eye Study. Am J Ophthalmol. 2007 Feb;143(2):344-6. PMID 17258528
  4. ^ (EN) Kamburoglu G, et al. Plasma homocysteine, vitamin B12 and folate levels in age-related macular degeneration. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2006 May;244(5):565-9. PMID 16163497
  5. ^ (PL) Nowak M, et al. Blood concentration of homocysteine, vitamin B (12), and folic acid in patients with exudative age related macular degeneration. Klin Oczna. 2004;106(3 Suppl):429-30. PMID 15636225
  6. ^ (EN) Chen B, et al.Vascular and cellular targeting for photodynamic therapy. Crit Rev Eukaryot Gene Expr. 2006;16(4):279-305. Review. PMID 17206921
  7. ^ (EN) Jennifer R Evans e John G Lawrenson, Cochrane Database of Systematic Reviews, John Wiley & Sons, Ltd, 30 luglio 2017, DOI:10.1002/14651858.cd000253.pub4. URL consultato l'11 dicembre 2017.

Voci correlate[modifica | modifica wikitesto]

Altri progetti[modifica | modifica wikitesto]

Collegamenti esterni[modifica | modifica wikitesto]

Medicina Portale Medicina: accedi alle voci di Wikipedia che trattano di medicina