Corpi chetonici

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Struttura chimica dei tre corpi chetonici: acetone, acido acetoacetico ed acido beta-idrossibutirrico

I corpi chetonici sono tre composti che sono normalmente presenti nel sangue in piccole quantità. Questi composti, sintetizzati dalla cellula epatica in caso di eccesso di acetil-CoA, sono l'acetone, l'acido acetoacetico e l'acido beta-idrossibutirrico. La loro concentrazione plasmatica è definita chetonemia[1].

La Chetogenesi[modifica | modifica wikitesto]

Exquisite-kfind.png Lo stesso argomento in dettaglio: Chetogenesi.

La via sintetica che porta alla formazione dei corpi chetonici a partire dall'acetil-CoA si chiama chetogenesi.

Utilizzo nel metabolismo[modifica | modifica wikitesto]

L'acetoacetato ed il D-Beta-idrossibutirrato possono essere ossidati nel ciclo dell'acido citrico per produrre energia in tessuti come, ad esempio: il muscolo scheletrico, la corteccia renale ed il cuore. Anche il cervello in condizioni di digiuno prolungato, ossia quando il glucosio è scarsamente disponibile, può adattarsi ad utilizzare i corpi chetonici (escluso l'acetone) come riserva energetica. Sono quindi usati come fonte di energia in molti tessuti ad eccezione del fegato in quanto mancante dell'enzima tioforasi.

L'acetone, a differenza degli altri due corpi chetonici, è prodotto in piccole quantità ed eliminato direttamente con la respirazione (per questo in taluni casi può costituire un indice patologico).

La produzione e l'esportazione dei corpi chetonici consente di continuare l'ossidazione degli acidi grassi quando l'acetil-coA non viene ossidato nel ciclo di Krebs.

Squilibrio nei corpi chetonici[modifica | modifica wikitesto]

Lo squilibrio nella presenza ematica di corpi chetonici è di notevole rilevanza in eventi fisiologici e patologici. I corpi chetonici possono accumularsi ad esempio durante il digiuno e negli individui affetti da diabete mellito. L'accumulo di corpi chetonici viene definito chetosi.

Nel corso del digiuno prolungato, la gluconeogenesi porta alla sottrazione di intermedi al ciclo di Krebs, indirizzando l'acetil-CoA verso la produzione dei corpi chetonici.

Il diabete mellito, se non trattato, è caratterizzato da una concentrazione insufficiente di insulina o da un malfunzionamento dei recettori per quest'ormone, tale da impedire ai tessuti di internalizzare ed usare il glucosio presente nel sangue. Di conseguenza il malonil-CoA non viene prodotto e la carnitina O-acetiltransferasi non viene inibita.

Note[modifica | modifica wikitesto]

  1. ^ Chetonemia, in Dizionario di Medicina Treccani. URL consultato il 24 febbraio 2016.

Bibliografia[modifica | modifica wikitesto]

Voci correlate[modifica | modifica wikitesto]

Collegamenti esterni[modifica | modifica wikitesto]