Chetosi

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Chetosi
Specialitàendocrinologia
Classificazione e risorse esterne (EN)
ICD-9-CM276.2
ICD-10E10.10
MeSHD007662

La chetosi, o acetonemia (termine più diffuso in relazione alle manifestazioni infantili) indica un accumulo di corpi chetonici nel sangue ed è il sintomo di un alterato metabolismo degli acidi grassi, che si verifica quando l'organismo, per far fronte ai propri bisogni energetici, una volta esauriti gli zuccheri, inizia a bruciare i grassi.[1][2]

La chetosi fisiologica o alimentare si manifesta durante il digiuno prolungato (dopo 2-3 giorni) e durante una privazione di carboidrati alimentari a lungo termine; la chetosi patologica si manifesta prevalentemente nei pazienti diabetici.[3]

L'acetone è una sostanza che ha origine dalla digestione dei grassi e che, in condizioni normali, viene trasformata in anidride carbonica ed acqua. In situazioni particolari quali febbre, stress, digiuno, il fisico non è in grado di smaltire queste sostanze che, pertanto, si accumulano.

Eziologia[modifica | modifica wikitesto]

La causa della chetosi è da ricercare in pazienti con un alterato metabolismo del glucosio che porta ad una prolungata ipoglicemia, compensata da un'eccessiva gluconeogenesi che sfrutta gli intermedi del ciclo di Krebs, bloccandone l'attività.

Questi eventi si manifestano:

Patogenesi[modifica | modifica wikitesto]

La chetogenesi, principale causa dei segni della chetosi, è dovuta alla formazione dei corpi chetonici, composti derivati dagli acetil-CoA, i quali non possono proseguire il ciclo di Krebs per la mancanza dei suoi intermedi, quali l'ossalacetato.

La formazione di corpi chetonici, sintetizzati per reazione di almeno 3 acetil-CoA, comporta il risparmio del Coenzima A, necessario all'attivazione degli stessi acidi grassi.

I corpi chetonici, così formati, viaggiano nel sangue. Uno di questi, l'acetone, molto volatile, si libera a livello degli alveoli e conferisce all'alito del paziente affetto da chetosi il caratteristico odore.

Patogenesi nel paziente diabetico[modifica | modifica wikitesto]

La bassa concentrazione ematica di insulina, insieme con la presenza di ormoni controregolatori (glucagone), provoca:

  • un'aumentata gluconeogenesi epatica;
  • un'aumentata proteolisi;
  • una minore utilizzazione periferica di glucosio.

Questi eventi portano alla iperglicemia, dunque alla glicosuria, con conseguente diuresi osmotica, perdita di elettroliti e ipovolemia.

Inoltre avviene un'aumentata lipolisi, con aumento dei NEFA ematici e dei corpi chetonici. La presenza di corpi chetonici comporta una forte diminuzione della riserva alcalica, che, unita all'insufficienza renale dovuta all'ipovolemia, porta all'acidosi.

La triade "chetosi, iperglicemia, acidosi" viene chiamata nel diabetico chetoacidosi diabetica o DKA.

Patogenesi nel bambino[modifica | modifica wikitesto]

La chetosi nel bambino è detta “acetone” e, se non è dipendente dal diabete, è una manifestazione benigna che si accompagna a malattie febbrili, shock emotivi oppure al digiuno, tutte condizioni che si manifestano frequentemente nel bambino.

Si può inoltre considerare concausa dell'acetonemia una alimentazione errata, che preveda l'uso eccessivo di grassi e fritti.

Anatomia patologica[modifica | modifica wikitesto]

A causa della natura prettamente biochimica e transitoria, non vi sono manifestazioni anatomopatologiche considerevoli.

Sintomi e terapia[modifica | modifica wikitesto]

Paziente con chetoacidosi diabetica[modifica | modifica wikitesto]

La chetoacidosi è l'abbassamento del pH nel sangue a seguito dell'aumento di concentrazione di acido acetoacetico, acetone, e acido β-idrossibutirrico, prodotti dalla biosintesi epatica di glucosio che innesca la chetogenesi.

Paziente con chetosi infantile[modifica | modifica wikitesto]

Il quadro clinico è caratterizzato da rifiuto del cibo e vomito, che in casi estremi può portare alla disidratazione e provocare senso di malessere generale, come dolori addominali o cefalee, accompagnato da lingua asciutta e patinosa, respiro profondo e frequente. La crisi è di solito rapida e questi sintomi durano dalle 24 alle 48 ore.

Esame obiettivo ed esami di laboratorio[modifica | modifica wikitesto]

La diagnosi di DKA è immediata, dato il forte odore di aceto dell'alito. Tuttavia un esame dell'urine (anche su stick rapido) è in grado di accertare la presenza e di valutare la concentrazione dei corpi chetonici. È necessario eseguire l'ECG per valutare la funzionalità cardiaca, spesso compromessa, e analisi approfondite quali azotemia e creatininemia per valutare la funzionalità renale.

La chetosi nel bambino, manifesta grazie all'odore di frutta dell'alito, è solitamente accompagnata da febbre; benché questi segni sono sufficienti per un esame obiettivo, strisce reattive ai corpi chetonici nell'urine possono essere utilizzate per la diagnosi certa.

Trattamento[modifica | modifica wikitesto]

Trattamento della chetoacidosi diabetica[modifica | modifica wikitesto]

  1. Reidratazione
  2. Somministrazione di insulina
  3. Somministrazione di potassio
  4. Infusione di glucosio

Trattamento della chetoacidosi infantile[modifica | modifica wikitesto]

Il bambino deve essere reidratato con continuità, ma senza eccessi. L'utilizzo dei succhi di frutta è consigliato, poiché ricchi di acqua e zuccheri, utili per eliminare i corpi chetonici.

Per prevenire una nuova comparsa di chetosi occorre nutrire il bambino con alimenti ricchi di fibre e carboidrati complessi, la cui digestione comporta un rilascio graduale e duraturo di glucosio nell'intestino (pasta, cereali, pane).

Note[modifica | modifica wikitesto]

  1. ^ chetonemia, su treccani.it - Dizionario di Medicina (2010), Istituto dell'Enciclopedia Italiana. URL consultato il 28 aprile 2016.
  2. ^ Chetosi, in Treccani.it – Vocabolario Treccani on line, Istituto dell'Enciclopedia Italiana.
  3. ^ Anssi H Manninen. Metabolic Effects of the Very-Low-Carbohydrate Diets: Misunderstood "Villains" of Human Metabolism. J Int Soc Sports Nutr. 2004; 1(2): 7–11.

Bibliografia[modifica | modifica wikitesto]

  • Bartolozzi, G.; Guglielmi, M. (2003) Pediatria, Milano, Masson, ISBN 8821426882
  • Ventura, A.; Marchetti, F.; Lazzerini, M. (2003) Gastroenterologia pediatrica, Pisa, Primula Multimedia, ISBN 9788887344721

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