Capacità di secrezione della tiroide

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capacità di secrezione della tiroide
Procedura medica Reference ranges for TSH, FT4, JTI and SPINA-GT.svg
Tipodiagnostica endocrina
Anestesiano
Classificazione e risorse esterne
MeSHD013960
Sinonimi
capacità di increzione della tiroide, GT, SPINA-GT

La capacità di secrezione della tiroide (GT, nota anche come capacità di increzione o, se calcolata dai livelli ormonali, come SPINA-GT) definisce la quantità massima stimolata di tiroxina che la tiroide può secernere nel sangue in un secondo[1][2] .

Determinazione[modifica | modifica wikitesto]

La capacità di secrezione può essere determinata sperimentalmente misurando la produzione di T4 della ghiandola tiroidea dopo stimolazione con un'elevata concentrazione di TSH (ad esempio sotto forma di rhTSH, cioè TSH umano ricombinante). In passato, la capacità di secrezione veniva stimata anche misurando la concentrazione sierica dell'isotopo 131I di iodio legato alle proteine dopo la somministrazione di iodio radioattivo[3]. A causa dell'elevata esposizione alle radiazioni associata, questo metodo non viene più utilizzata negli esami di routine.

In vivo, la GT può anche essere stimata dai livelli di equilibrio di TSH e T4 o T4 libero. In questo caso viene calcolata con

o

.

Questa equazione basata sulla fisiologia è oggi la procedura standard più utilizzata per determinare la capacità di secrezione della ghiandola tiroidea.

I parametri costanti delle equazioni sono:

: Fattore di diluizione per T4 (reciproco del volume apparente di distribuzione, 0,1 l-1)

: Esponente di clearance (costante di velocità) per T4 (1,1e-6 sec-1)

K14: Affinità T4-TBG (2e10 l/mol)

K42: Affinità T4-TBPA (2e8 l/mol)

DT: EC50 per TSH (2,75 mU/l)[1][4]

Il quoziente di SPINA-GT e volume tiroideo determinato ecograficamente è chiamato capacità di secrezione specifica (SPINA-GTs).

Intervallo di riferimento[modifica | modifica wikitesto]

Limite inferiore Limite superiore Unità di misura
1,41[1] 8,67[1] pmol/s

Significato clinico[modifica | modifica wikitesto]

SPINA-GT è elevata in caso di ipertiroidismo primario[5] e diminuita nell'ipotiroidismo primario[6][7][8]. La performance di secrezione è correlata al volume tiroideo determinato ecograficamente[1] e ha mostrato un'affidabilità superiore a TSH, FT4 o FT3 in uno studio longitudinale[9]. In uno studio è stata osservata una correlazione negativa tra GT e clearance della creatinina[10]. Nella fase iniziale di una sindrome del malato eutiroideo (TACITUS), la SPINA-GT può essere temporaneamente leggermente elevata[11][12]. D'altra parte, con alcune malattie croniche come la sindrome da fatica cronica, la SPINA-GT può essere ridotta[13].

In uno studio basato sulla popolazione, la capacità secretoria della tiroide era correlata alla durata del sonno e alla quantità di attività fisica[14]. La relazione con l'assunzione di iodio seguiva un complesso schema a forma di U: SPINA-GT era ridotto nei soggetti che consumavano cibi ricchi di iodio ma aumentava l'eccesso di iodio[14].

Negli uomini ipotiroidei, sia SPINA-GT che SPINA-GD sono correlati negativamente con la funzione erettile e la soddisfazione sessuale[5] Nelle donne con tireotossicosi, l'aumento della produzione secretoria predice disfunzione sessuale e un grado più elevato di depressione[15].

In determinate situazioni, la terapia con metformina porta a un aumento delle prestazioni di secrezione, parallelamente a una migliore sensibilità all'insulina[16][17]. Questo fenomeno sembra essere modulato dagli ormoni sessuali[17][18][19].

Nei soggetti con tireopatia autoimmune e un basso apporto di vitamina D al limite, le prestazioni di secrezione aumentano durante la terapia con 25-idrossicolecalciferolo[20][21][22].

La capacità di secrezione specifica (SPINA-GTs) è aumentata nell'obesità[1] e nella tiroidite autoimmune[23][23].

Voci correlate[modifica | modifica wikitesto]

Collegamenti[modifica | modifica wikitesto]

Note[modifica | modifica wikitesto]

  1. ^ a b c d e f Dietrich, J. W., Der Hypophysen-Schilddrüsen-Regelkreis, Berlin, Germany, Logos-Verlag Berlin, 2002, ISBN 978-3-89722-850-4, OCLC 50451543, OL 24586469M.
  2. ^ Johannes W. Dietrich, Gabi Landgrafe-Mende, Evelin Wiora, Apostolos Chatzitomaris, Harald H. Klein, John E. M. Midgley e Rudolf Hoermann, Calculated Parameters of Thyroid Homeostasis: Emerging Tools for Differential Diagnosis and Clinical Research, in Frontiers in Endocrinology, vol. 7, 9 giugno 2016, pp. 57, DOI:10.3389/fendo.2016.00057, PMC 4899439, PMID 27375554.
  3. ^ J. R. Bierich, Endokrinologie, in H. Wiesener (a cura di), Einführung in die Entwicklungsphysiologie des Kindes, Springer, 1964, pp. 310, ISBN 978-3-642-86507-7.
  4. ^ Dietrich JW, Stachon A, Antic B, Klein HH, Hering S, The AQUA-FONTIS study: protocol of a multidisciplinary, cross-sectional and prospective longitudinal study for developing standardized diagnostics and classification of non-thyroidal illness syndrome, in BMC Endocrine Disorders, vol. 8, n. 1, Oct 2008, p. 13, DOI:10.1186/1472-6823-8-13, PMC 2576461, PMID 18851740.
  5. ^ a b R Krysiak, B Marek e B Okopień, Sexual function and depressive symptoms in men with overt hyperthyroidism., in Endokrynologia Polska, vol. 70, n. 1, 2019, pp. 64–71, DOI:10.5603/EP.a2018.0069, PMID 30307028.
  6. ^ J. Dietrich, M. Fischer, J. Jauch, E. Pantke, R. Gärtner e C. R. Pickardt, SPINA-THYR: A Novel Systems Theoretic Approach to Determine the Secretion Capacity of the Thyroid Gland, in European Journal of Internal Medicine, vol. 10, Suppl. 1, pp. S34.
  7. ^ Dietrich JW, Thyroid storm, in Medizinische Klinik, Intensivmedizin und Notfallmedizin, vol. 107, n. 6, Sep 2012, pp. 448–53, DOI:10.1007/s00063-012-0113-2, PMID 22878518.
  8. ^ X Wang, H Liu, J Chen, Y Huang, L Li, S Rampersad e S Qu, Metabolic Characteristics in Obese Patients Complicated by Mild Thyroid Hormone Deficiency, in Hormone and Metabolic Research, vol. 48, n. 5, 21 aprile 2016, pp. 331–7, DOI:10.1055/s-0042-105150, PMID 27101096.
  9. ^ J. W. Dietrich, G. Landgrafe, E. H. Fotiadou: TSH and Thyrotropic Agonists: Key Actors in Thyroid Homeostasis. In: Journal of Thyroid Research, 2012, Article ID 351864, 29 pages. doi:10.1155/2012/351864. PMID 23365787.
  10. ^ D. Rosolowska-Huszcz, L. Kozlowska, A. Rydzewski: Influence of low protein diet on nonthyroidal illness syndrome in chronic renal failure. In: Endocrine. Band 27, Nr. 3, August 2005, S. 283–288. PMID 16230785.
  11. ^ Liu S, Ren J, Zhao Y, Han G, Hong Z, Yan D, Chen J, Gu G, Wang G, Wang X, Fan C, Li J, Nonthyroidal Illness Syndrome: is it Far Away From Crohn's Disease?, in Journal of Clinical Gastroenterology, vol. 47, n. 2, 2013, pp. 153–9, DOI:10.1097/MCG.0b013e318254ea8a, PMID 22874844.
  12. ^ S Wan, J Yang, X Gao, L Zhang e X Wang, Nonthyroidal Illness Syndrome in Patients With Short-Bowel Syndrome., in Journal of Parenteral and Enteral Nutrition, vol. 45, n. 5, 22 luglio 2020, pp. 973–981, DOI:10.1002/jpen.1967, PMID 32697347.
  13. ^ Begoña Ruiz-Núñez, Rabab Tarasse, Emar F. Vogelaar, D. A. Janneke Dijck-Brouwer e Frits A. J. Muskiet, Higher Prevalence of "Low T3 Syndrome" in Patients With Chronic Fatigue Syndrome: A Case–Control Study, in Frontiers in Endocrinology, vol. 9, 20 marzo 2018, pp. 97, DOI:10.3389/fendo.2018.00097, PMC 5869352, PMID 29615976.
  14. ^ a b Kejun Wu, Yu Zhou, Sujie Ke, Jingze Huang, Xuelin Gao, Beibei Li, Xiaoying Lin, Xiaohong Liu, Xiaoying Liu, Li Ma, Linxi Wang, Li Wu, Lijuan Wu, Chengwen Xie, Junjun Xu, Yanping Wang e Libin Liu, Lifestyle is associated with thyroid function in subclinical hypothyroidism: a cross-sectional study, in BMC Endocrine Disorders, vol. 21, n. 1, 2021-12, pp. 112, DOI:10.1186/s12902-021-00772-z.
  15. ^ R. Krysiak, K. Kowalcze, B. Okopień, Sexual function and depressive symptoms in young women with overt hyperthyroidism., in European journal of obstetrics, gynecology, and reproductive biology, 9 gennaio 2019, pp. 43–48, DOI:10.1016/j.ejogrb.2018.12.035, PMID 30654201.
  16. ^ R Krysiak, W Szkróbka e B Okopień, Sex-Dependent Effect of Metformin on Serum Prolactin Levels In Hyperprolactinemic Patients With Type 2 Diabetes: A Pilot Study., in Experimental and Clinical Endocrinology & Diabetes, vol. 126, n. 6, giugno 2018, pp. 342–348, DOI:10.1055/s-0043-122224, PMID 29169197.
  17. ^ a b {{Cita pubblicazione|cognome1=Krysiak |nome1=R |cognome2=Szkróbka |nome2=W |cognome3=Okopień |nome3=B |titolo=The Impact of Testosterone on Metformin Action on Hypothalamic-Pituitary-Thyroid Axis Activity in Men: A Pilot Study. |rivista=Journal of Clinical Pharmacology |volume=60 |numero=2 |pp=164–171 |data=6 agosto 2019 |doi=10.1002/jcph.1507 |pmid=31389032