Acidosi metabolica

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L'acidosi metabolica, in fisiologia e in patologia, è una forma di acidosi dovuta a primitiva riduzione della concentrazione corporea di bicarbonati. Analogamente all'acidosi respiratoria, è un disturbo dell'equilibrio acido-base caratterizzato da una tendenza alla riduzione del pH del plasma sanguigno e degli altri liquidi corporei. L'aggettivo "metabolica" la differenzia dalla forma respiratoria, che è dovuta invariabilmente ad una ridotta eliminazione dell'anidride carbonica[1].

Eziologia[modifica | modifica wikitesto]

L'acidosi metabolica può svilupparsi con tre meccanismi[1]:

  • Eccessivo accumulo di un acido non volatile (gli acidi volatili, come l'anidride carbonica, sono infatti eliminati dai polmoni)
  • Perdita di alcali non volatili, come il bicarbonato
  • Ridotta capacità dei reni di eliminare gli acidi.

In tutti casi, effettuando un'emogasanalisi arteriosa, troveremo una riduzione dei bicarbonati, talvolta associata a riduzione dei pH. Alcuni autori distinguono fra acidemia (condizione patologica caratterizzata da riduzione del pH dei liquidi corporei) e acidosi (condizione predisponente all'acidemia ma con pH del sangue ancora nei limiti di normalità, compresi fra 7.0 e 7.3[2]. Per indirizzare alla diagnosi della malattia che ha comportato l'acidosi metabolica sono necessari ulteriori esami. In particolare, misurando le concentrazioni nel sangue di ione sodio e di cloruro, è possibile calcolare il gap anionico. Questo valore è dato dalla differenza (espressa in millimoli per litro) tra la concentrazione dei cationi (rappresentati in grandissima maggioranza dallo ione sodio) e quella degli anioni (rappresentati dagli ioni cloruro e bicarbonato) nel sangue. Normalmente, infatti, la differenza fra cationi e anioni nel sangue non è pari a zero ma ammonta a circa 12±2 mmol/L, che corrisponde all'incirca alla concentrazione delle proteine plasmatiche, presenti nei liquidi biologici sotto forma di anioni. L'aumento di tale differenza o "gap" indica la presenza nel sangue di altri anioni, come gli acidi organici. Pertanto un'acidosi caratterizzata da bassa concentrazione di bicarbonato (acidosi metabolica) e aumento del gap anionico sarà molto probabilmente provocata da un accumulo di acidi, prodotti nell'organismo o immessi dall'esterno[3]. Se invece la causa dell'acidosi è proprio l'eccessiva perdita di bicarbonato, quest'ultimo sarà sostituito dal cloruro e il gap anionico risulterà quindi normale.

Date queste premesse è possibile distinguere due tipi di acidosi metabolica:

L'acidosi può inoltre verificarsi in caso di politrauma, spesso a causa del danno tissutale, delle emorragie e dei liquidi iniettati in ambito rianimatorio.[4]

Compenso[modifica | modifica wikitesto]

Quando l'acidosi metabolica si instaura, l'organismo tenta di mantenere o ripristinare i normali valori di pH dei liquidi corporei ricorrendo ai sistemi di compenso che non sono direttamente danneggiati dalla malattia. In particolare l'apparato respiratorio interviene rapidamente eliminando una maggiore quantità di anidride carbonica. Infatti il principale sistema tampone con cui l'organismo mantiene un pH costante è basato sulla seguente reazione:

\mathrm{CO_2} + \mathrm{H_2O} \leftrightharpoons \mathrm{H_2CO_3} + \leftrightharpoons \mathrm{HCO_3^-} + \mathrm{H^+} \;

catalizzata dall'enzima anidrasi carbonica. Quindi, per compensare la riduzione delle basi, l'organismo eliminerà una maggiore quantità di acidi sotto forma di anidride carbonica. Di conseguenza l'emogasanalisi di una persona con acidosi metabolica mostrerà una riduzione della CO2; se la causa dell'acidosi non è un problema renale, dopo qualche giorno interverranno anche i reni con un aumento dell'escrezione di acidi sotto forma di ione ammonio e conseguente riassorbimento di bicarbonati[5].

Sintomatologia[modifica | modifica wikitesto]

Tra i segni e i sintomi manifestati dai pazienti con acidosi molti sono aspecifici o legati alla condizione di base (malattia o intossicazione). Forme molto lievi di acidosi possono anche non dare alcun sintomo; tuttavia sono molto comuni la nausea e il vomito accompagnati da malessere generale e astenia. Nelle forme più gravi un reperto caratteristico è l'aumento della ventilazione polmonare di entità variabile fino al respiro di Kussmaul; nelle stesse situazioni può verificarsi una compromissione dello stato di coscienza fino al coma e una riduzione della pressione arteriosa fino allo shock, con esito potenzialmente letale[6].

Terapia[modifica | modifica wikitesto]

La terapia dell'acidosi metabolica è basata, con alcune eccezioni, sulla somministrazione di alcali come il bicarbonato di sodio per via orale o endovenosa con dosi e modalità variabili in base al grado di acidosi e alle condizioni generali del paziente. Essa si accompagna sempre, quando possibile, alla rimozione o al trattamento della causa (ad esempio correzione della glicemia nella chetoacidosi diabetica, emodialisi nell'insufficienza renale acuta o cronica avanzata e in alcune intossicazioni)[3].

Note[modifica | modifica wikitesto]

  1. ^ a b Robert M. Berne, Matthew N. Levy, Bruce M. Koeppen, Bruce A. Stanton, 44, in Fisiologia, Milano, Ambrosiana, 2000, pp. 814-816.
  2. ^ Università di Bologna, Fisiopatologia dell'equilibrio acido-base (PDF), amsacta.unibo.it. URL consultato il 18 nov 2015.
  3. ^ a b c (EN) Jürgen Floege, Richard F. Johnson, John Feehally, 12, in Comprehensive Clinical Nephrology, 4ª ed., Elsevier, 2010, pp. 155-165, ISBN 978-0-323-05876-6.
  4. ^ Nora Ham-Ting Cheung, Acidosis in the Trauma Patient (PDF), Yale Medicine Thesis Digital Library Project, 2006. URL consultato il 13 maggio 2008.
  5. ^ Università di Bologna, Fisiopatologia dell'equilibrio acido-base (PDF), amsacta.unibo.it. URL consultato il 18 nov 2015.
  6. ^ Manuali MSD - Acidosi metabolica, msd-italia.it. URL consultato il 21 nov 2015.

Bibliografia[modifica | modifica wikitesto]

  • Robert M. Berne, Matthew N. Levy, Bruce M. Koeppen, Bruce A. Stanton, Fisiologia, Milano, Ambrosiana, 2000.
  • (EN) Jürgen Floege, Richard F. Johnson, John Feehally, Comprehensive Clinical Nephrology, 4ª ed., Elsevier, 2010, ISBN 978-0-323-05876-6.

Voci correlate[modifica | modifica wikitesto]

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