Oftalmopatia di Graves: differenze tra le versioni

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== Terapia ==
== Terapia ==
Sebbene alcuni pazienti subiscano una remissione spontanea dei sintomi entro un anno, molti hanno bisogno di cure. Il primo passo è il trattamento medico al fine di regolare i livelli dell'ormone tiroideo.
Tale forma di esoftalmo deve essere curata insieme alla malattia, la somministrazione di [[collirio|colliri]] a volte non risulta sufficiente e si necessita della tarsorrafia. Per quanto riguarda l'impiego di farmaci questo dipende dalla gravità della manifestazione, dai [[corticosteroidi]] (in via orale e per intravena, i più utilizzati)<ref name="Brauer">{{cita pubblicazione | autore =Brauer VF, Scholz GH. | anno = 2004| mese=febbraio| titolo =Treatment of Graves' ophthalmopathy with oral or intravenous corticosteroids| rivista =Med Klin (Munich). | volume =15 | pp =71-76}}</ref> e [[steroidi]] agli analoghi della [[somatostatina]]. A tali prodotti si può aggiungere anche l'uso della radioterapia orbitaria.

In letteratura sembra provato che la tiroidectomia totale o sub-totale può aiutare a ridurre i livelli di anticorpi del recettore del TSH (TRAbs) e di conseguenza ridurre i sintomi oculari dopo 12 mesi.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=P. R. K.|cognome=Bhargav|data=2017-12|titolo=Regression of Ophthalmopathic Exophthalmos in Graves’ Disease After Total Thyroidectomy: a Prospective Study of a Surgical Series|rivista=The Indian Journal of Surgery|volume=79|numero=6|pp=521–526|accesso=2019-11-25|doi=10.1007/s12262-016-1516-8|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5711711/|nome2=M.|cognome2=Sabaretnam|nome3=S. Chandra|cognome3=Kumar}}</ref> Tuttavia, una meta review del 2015 non ha riscontrato tali benefici, <ref>{{Cita pubblicazione|autore=|titolo=Thyroid surgery for Graves’ disease and Graves’ ophthalmopathy|rivista=|volume=|numero=|url=https://www.cochranelibrary.com/cdsr/doi/10.1002/14651858.CD010576.pub2/full}}</ref> e ci sono alcune prove che suggeriscono che il trattamento chirurgico non è migliore dei farmaci; <ref>{{Cita pubblicazione|nome=Peter|cognome=Laurberg|data=2008-01-01|titolo=TSH-receptor autoimmunity in Graves' disease after therapy with anti-thyroid drugs, surgery, or radioiodine: a 5-year prospective randomized study|rivista=European Journal of Endocrinology|volume=158|numero=1|pp=69–75|lingua=en-US|accesso=2019-11-25|doi=10.1530/EJE-07-0450|url=https://eje.bioscientifica.com/view/journals/eje/158/1/69.xml|nome2=Göran|cognome2=Wallin|nome3=Leif|cognome3=Tallstedt}}</ref> e che ci sono rischi associati sia alla tiroidectomia come per l'uso a lungo termine di farmaci antitiroidei di sintesi.

La lubrificazione topica della superficie oculare (colliri) viene utilizzata per evitare danni alla cornea. La tarsoraffia è un' alternativa esplorabile quando le complicazioni dell'esposizione oculare non possono essere evitate esclusivamente con i colliri. La tarsorrafia è una procedura chirurgica in cui le palpebre sono parzialmente cucite insieme per restringere l'apertura della palpebra. Viene fatta per proteggere la cornea da eventuali danni. Trova applicazione oltre che nell'oftalmopatia di Graves,anche nella [[sindrome di Möbius]] o dopo un intervento chirurgico di [[Cheratoplastica|trapianto di cornea]]. La procedura viene eseguita nell'angolo di apertura della palpebra.<ref>{{Cita web|url=https://web.archive.org/web/20150418193321/http://www.surgeryencyclopedia.com/St-Wr/Tarsorrhaphy.html|titolo=Tarsorrhaphy - procedure, pain, complications, infection, Definition, Purpose, Demographics, Description, Diagnosis/Preparation, Aftercare, Risks, Normal results, Morbidity and mortality rates, Alternatives|sito=web.archive.org|data=2015-04-18|accesso=2019-11-25}}</ref>

I [[Corticosteroide|corticosteroidi]] sono efficaci nel ridurre l'infiammazione orbitale, ma i benefici cessano dopo l'interruzione. Anche il trattamento con corticosteroidi è limitato a causa dei numerosi effetti collaterali.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Laura|cognome=Penta|data=2019-01-08|titolo=Corticosteroids in Moderate-To-Severe Graves’ Ophthalmopathy: Oral or Intravenous Therapy?|rivista=International Journal of Environmental Research and Public Health|volume=16|numero=1|pp=155|accesso=2019-11-25|doi=10.3390/ijerph16010155|url=http://dx.doi.org/10.3390/ijerph16010155|nome2=Giulia|cognome2=Muzi|nome3=Marta|cognome3=Cofini}}</ref> La [[radioterapia]] è un'alternativa per ridurre l'infiammazione orbitale acuta. Tuttavia, ci sono ancora controversie sulla sua efficacia. Un modo semplice per ridurre l'infiammazione è smettere di fumare, poiché nelle sigarette si trovano sostanze pro-infiammatorie.<ref>{{Cita web|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20148907-what-to-do-for-moderate-to-severe-and-active-graves-orbitopathy-if-glucocorticoids-fail/?dopt=Abstract|titolo=What to Do for Moderate-To-Severe and Active Graves' Orbitopathy if Glucocorticoids Fail?|autore=Bartalena L|sito=Clinical endocrinology|data=2010-08|lingua=en|accesso=2019-11-25}}</ref>

È possibile eseguire un intervento chirurgico per decomprimere l'orbita, migliorare l'esoftalmo e ridurre lo [[strabismo]] che causa la [[diplopia]]. La chirurgia viene eseguita quando la malattia del paziente è rimasta stabile per almeno sei mesi. Nei casi più gravi, tuttavia, l'intervento chirurgico diventa urgente per prevenire la cecità data dalla compressione del nervo ottico. Poiché l'orbita dell'occhio è ossea, non c'è spazio per il contenimento del gonfiore del muscolo oculare e, di conseguenza, l'occhio viene spinto in avanti in una posizione sporgente. In alcuni pazienti, questo è molto pronunciato. La decompressione orbitale comporta la rimozione di un po 'di osso dall'orbita dell'occhio per aprire uno o più seni nasali e quindi fare spazio per il tessuto gonfio e permette all'occhio di tornare in posizione normale e alleviare la compressione del nervo ottico che può minacciare la vista.

Un articolo del [[The New England Journal of Medicine|New England Journal of Medicine]] riporta che il trattamento con [[selenio]] è efficace nei casi lievi.Un ampio studio europeo condotto dal gruppo europeo sull'orbitopatia di Graves (EUGOGO) ha recentemente dimostrato che il selenio ha un effetto significativo nei pazienti con oftalmopatia di Graves lieve e attiva. Sei mesi di integratori di selenio hanno avuto un effetto benefico sulla malattia tiroidea e sono stati associati a un miglioramento della qualità della vita dei partecipanti. Questi effetti positivi persistono a 12 mesi. Non ci sono stati effetti collaterali.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Claudio|cognome=Marcocci|data=2011-05-19|titolo=Selenium and the Course of Mild Graves' Orbitopathy|rivista=New England Journal of Medicine|volume=364|numero=20|pp=1920–1931|accesso=2019-11-25|doi=10.1056/NEJMoa1012985|url=https://doi.org/10.1056/NEJMoa1012985|nome2=George J.|cognome2=Kahaly|nome3=Gerasimos E.|cognome3=Krassas}}</ref>


== Note ==
== Note ==

Versione delle 18:23, 25 nov 2019

Le informazioni riportate non sono consigli medici e potrebbero non essere accurate. I contenuti hanno solo fine illustrativo e non sostituiscono il parere medico: leggi le avvertenze.
Oftalmopatia di Graves
Paziente affetto da oftalmopatia di Graves, con esoftalmo e retrazione palpebrale.
Specialitàoftalmologia
Classificazione e risorse esterne (EN)
ICD-10H05.2
MeSHD049970
eMedicine1218444, 878672 e 383412
Sinonimi
Esoftalmo basedowiano

L'oftalmopatia di Graves, o esoftalmo basedowiano, è una forma di esoftalmo, manifestazione clinica del morbo di Basedow-Graves.

Epidemiologia

L'incidenza della malattia è 16 su 100.000 donne e 3 su 100.000 uomini, ma solo il 3-5% è coinvolto dalla forma severa, caratterizzata da dolore intenso, ulcerazioni corneali e compressione del nervo ottico[1]. Vi sono stati registrati diversi casi di persone affette da tale patologia dopo una cura per l'ipertiroidismo.[2]

La patologia colpisce principalmente persone di età compresa tra 30 e 50 anni. Le femmine hanno quattro volte più probabilità di sviluppare oftalmopatia rispetto ai maschi. Quando i maschi sono colpiti, tendono ad avere una insorgenza successiva e una prognosi sfavorevole. Uno studio ha dimostrato che al momento della diagnosi, il 90% dei pazienti con orbitopatia clinica era ipertiroideo secondo i test di funzionalità tiroidea, mentre il 3% presentava tiroidite di Hashimoto, l'1% era ipotiroideo e il 6% non presentava anomalie nei test di funzionalità tiroidea.[3] Tra i pazienti con ipertiroidismo di Graves, il 20-25% presenta un'oftalmopatia clinicamente evidente di Graves, mentre solo il 3-5% svilupperà un'oftalmopatia grave.[4][5]

Storia

Nella letteratura medica, Robert James Graves, nel 1835, fu il primo a descrivere l'associazione di un gozzo tiroideo con esoftalmo dell'occhio.[6] L'oftalmopatia di Graves può verificarsi prima, con o dopo l'insorgenza della patologia tiroidea e di solito ha un esordio lento nel corso di molti mesi.

Segni e Sintomi

Nella malattia lieve, i pazienti presentano retrazione delle palpebre. Infatti la retrazione della palpebra superiore è il segno oculare più comune dell'orbitopatia di Graves. Questa scoperta è associata a ritardo dell'abbassamento della palpebra superiore durante la visione in basso (segno di Von Graefe), retrazione spasmatica della palpebra superiore durante la fissazione (segno di Kocher), retrazione della palpebra superiore (segno di Dalrymple) e incapacità nel chiudere completamente le palpebre e bassa frequenza di ammiccamento con conseguente lagoftalmo ( segno di Stellwag). A causa dell' esoftalmo, della retrazione delle palpebre (lagoftalmo), la cornea è più incline alla secchezza e può presentare erosioni epiteliali punteggiate e cheratocongiuntivite limbica superiore. I pazienti hanno anche una disfunzione della ghiandola lacrimale con una diminuzione della quantità e della composizione delle lacrime prodotte.

I sintomi non specifici comprendono irritazione, fotofobia, lacrimazione e visione offuscata. Il dolore non è tipico, ma i pazienti spesso si lamentano della pressione nell'orbita.Il gonfiore periorbitale dovuto a infiammazione è un reperto frequente .[7]

Nella forma moderata della malattia, ai segni e i sintomi già citati si aggiunge la miopatia. L'infiammazione e l'edema dei muscoli extraoculari portano a anomalie dello sguardo. Il muscolo retto inferiore è il muscolo più comunemente colpito e il paziente può sperimentare diplopia verticale nello sguardo in alto e limitazione dell'elevazione degli occhi a causa della fibrosi del muscolo. Ciò può anche aumentare la pressione intraoculare degli occhi. La diplopia è inizialmente intermittente ma può gradualmente diventare cronica. Il retto mediale è il secondo muscolo più comunemente colpito, ma più muscoli possono essere interessati, in modo asimmetrico.

Nella forma più grave della malattia, all'interno dell'orbita si verifica compressione e formazioni cicatriziali. Ciò si manifesta con un esoftalmo progressivo, una miopatia restrittiva che limita i movimenti oculari e una neuropatia ottica. Con l'ipertrofia dei muscoli extraoculari all'apice orbitale, il nervo ottico diventa a rischio di compressione. Il grasso orbitale o l'allungamento del nervo dovuto all'aumento del volume orbitale possono anche causare danni al nervo ottico. Il paziente avverte una perdita di acuità visiva, difetto del campo visivo, difetto della via pupillare afferente (pupilla di Marcus Gunn) e perdita della visione dei colori. Questa è un'emergenza oftalmologica e richiede un intervento chirurgico immediato per evitare la cecità permanente.[8]

Segni

Ecco riassunti alcuni segni distintivi di tale patologia:

  • segno di Dalrymple retrazione della palpebra, che si presenta rigonfia e ispessita, e protrusione dei bulbi oculari per contrazione del muscolo elevatore superiore delle palpebre
  • segno di von Graefe l'abbassamento del bulbo oculare non è seguito da quello della palpebra superiore
  • segno di Jeffroy mancato corrugamento della fronte nello sguardo verso l'alto
  • segno di Moebius mancato accomodamento nella visione da vicino
  • mancata chiusura delle palpebre durante il sonno
  • segno di Rosenbach tremore delle palpebre quando sono chiuse.

Diagnosi

La diagnosi viene fatta principalmente tramite l' esame obiettivo. Nel caso classico, l'esoftalmo si presenta come parte della cosiddetta Triade di Merseburger , insieme a ingrossamento della tiroide e battito cardiaco accelerato nel contesto del quadro clinico della malattia di Graves.

Altre misure diagnostiche servono principalmente per registrare la gravità e il livello di attività della malattia, nonché la probabilità di complicanze [9]. In particolare per la valutazione dell'attività infiammatoria, il gold standard l'esame è la risonanza magnetica nucleare (RMN).[10]

Nella diagnosi differenziale, l'uso di varie tecniche di imaging (tomografia computerizzata e/o RMN) permettono di escludere una formazione neoplastica come ad es. un linfoma situato dietro l'occhio oppure un quadro di miosite oculare. [11] E' difficile distinguere l' oftalmopatia di Graves da un infiammazione orbitale idiopatica o da un quadro di orbitopatia immunogena isolata.[12] Entrambe sono in definitiva diagnosi di esclusione in assenza di prove di coinvolgimento endocrino.[13]

Classificazioni

Esistono vari schemi per la classificazione della progressione e dello stadio della malattia ,tuttavia nessuna classificazione è stata ancora universalmente accettata come standard. [14] Dal 1969 si applica la cosiddetta classificazione NOSPECS, una classificazione dell'American Thyroid Association. La sequenza di lettere è un'acronimo per i termini inglesi dei sintomi presi in considerazione dalla classificazione. È anche nota come classificazione di Werner per il nome del suo creatore, il medico americano Sidney C. Werner.[15]All'interno di questa classificazione, esiste un'ulteriore sottoclassificazione in base ai vari gradi di gravità 0, A, B e C, con i quali è possibile determinare un determinato valore in punti. Insieme ad un altro parametro per l'attività della malattia, il cosiddetto punteggio CAS (o di Mourits), viene valutato l'intero decorso della malattia.[16]

Classificazione NOSPECS
Punteggio caratteristiche cliniche Corrispettivo in inglese
0 nessun segno o sintomo No signs or symptoms
1 Segni (ad es. Retrazione delle palpebre), nessun sintomo Only signs, no symptoms
2 Coinvolgimento dei tessuti molli Soft tissue involvement
3 Esoftalmo Proptosis
4 Coinvolgimento dei muscoli extraoculari Extraocular muscle involvement
5 Complicanze corneali Corneal involvement
6 Limitazioni del campo visivo e perdità della vista Sight loss

Come estensione del sistema NOSPECS, è stata creata la cosiddetta classificazione LEMO. Tale classificazione,proposta per la prima volta nel 1991 da Boergen e Pickardt, dovrebbe essere più facile da applicare nella pratica clinica. La classificazione LEMO è una delle due classificazioni più usate per documentare la progressione della malattia e lo stadio dell'orbitopatia endocrina. La classificazione viene effettuata in ciascun caso con una lettera seguita da una cifra. Ad esempio, L1E2M0O2 sta per "solo edema palpebrale, irritazione congiuntivale al mattino, alterazioni muscolari mancanti e difetti del campo visivo periferico". La classificazione LEMO fornisce un aiuto importante nella valutazione della progressione o del miglioramento della patologia, prima e durante il trattamento.[17]

Classificazione LEMO
Sintomi Classe Risultati
Alterazioni palpebrali (L) 0 Assente
1 solo edema palpebrale
2 Retrazione (chiusura della palpebra compromessa)
3 Retrazione più edema della palpebra superiore
4 Retrazione più edema della palpebra superiore e inferiore
Esopftalmo (E) 0 Assente
1 Senza retrazione della palpebra
2 Irritazione congiuntivite al mattino
3 Irritazione congiuntivale costantemente
4 Complicanze corneali
Alterazione muscolare (M) 0 Assente
1 Rilevabile solo con tecniche di imaging
2 Pseudoparesi
3 Pseudoparalisi
Alterazione

Nervo ottico(O)

0 Assente
1 solo nella visione dei colori
2 difetti del campo visivo periferico
3 difetti del campo visivo centrale

Terapia

Sebbene alcuni pazienti subiscano una remissione spontanea dei sintomi entro un anno, molti hanno bisogno di cure. Il primo passo è il trattamento medico al fine di regolare i livelli dell'ormone tiroideo.

In letteratura sembra provato che la tiroidectomia totale o sub-totale può aiutare a ridurre i livelli di anticorpi del recettore del TSH (TRAbs) e di conseguenza ridurre i sintomi oculari dopo 12 mesi.[18] Tuttavia, una meta review del 2015 non ha riscontrato tali benefici, [19] e ci sono alcune prove che suggeriscono che il trattamento chirurgico non è migliore dei farmaci; [20] e che ci sono rischi associati sia alla tiroidectomia come per l'uso a lungo termine di farmaci antitiroidei di sintesi.

La lubrificazione topica della superficie oculare (colliri) viene utilizzata per evitare danni alla cornea. La tarsoraffia è un' alternativa esplorabile quando le complicazioni dell'esposizione oculare non possono essere evitate esclusivamente con i colliri. La tarsorrafia è una procedura chirurgica in cui le palpebre sono parzialmente cucite insieme per restringere l'apertura della palpebra. Viene fatta per proteggere la cornea da eventuali danni. Trova applicazione oltre che nell'oftalmopatia di Graves,anche nella sindrome di Möbius o dopo un intervento chirurgico di trapianto di cornea. La procedura viene eseguita nell'angolo di apertura della palpebra.[21]

I corticosteroidi sono efficaci nel ridurre l'infiammazione orbitale, ma i benefici cessano dopo l'interruzione. Anche il trattamento con corticosteroidi è limitato a causa dei numerosi effetti collaterali.[22] La radioterapia è un'alternativa per ridurre l'infiammazione orbitale acuta. Tuttavia, ci sono ancora controversie sulla sua efficacia. Un modo semplice per ridurre l'infiammazione è smettere di fumare, poiché nelle sigarette si trovano sostanze pro-infiammatorie.[23]

È possibile eseguire un intervento chirurgico per decomprimere l'orbita, migliorare l'esoftalmo e ridurre lo strabismo che causa la diplopia. La chirurgia viene eseguita quando la malattia del paziente è rimasta stabile per almeno sei mesi. Nei casi più gravi, tuttavia, l'intervento chirurgico diventa urgente per prevenire la cecità data dalla compressione del nervo ottico. Poiché l'orbita dell'occhio è ossea, non c'è spazio per il contenimento del gonfiore del muscolo oculare e, di conseguenza, l'occhio viene spinto in avanti in una posizione sporgente. In alcuni pazienti, questo è molto pronunciato. La decompressione orbitale comporta la rimozione di un po 'di osso dall'orbita dell'occhio per aprire uno o più seni nasali e quindi fare spazio per il tessuto gonfio e permette all'occhio di tornare in posizione normale e alleviare la compressione del nervo ottico che può minacciare la vista.

Un articolo del New England Journal of Medicine riporta che il trattamento con selenio è efficace nei casi lievi.Un ampio studio europeo condotto dal gruppo europeo sull'orbitopatia di Graves (EUGOGO) ha recentemente dimostrato che il selenio ha un effetto significativo nei pazienti con oftalmopatia di Graves lieve e attiva. Sei mesi di integratori di selenio hanno avuto un effetto benefico sulla malattia tiroidea e sono stati associati a un miglioramento della qualità della vita dei partecipanti. Questi effetti positivi persistono a 12 mesi. Non ci sono stati effetti collaterali.[24]

Note

  1. ^ Graves' Ophthalmopathy, Rebecca S. Bahn, N Engl J Med, 362:726-738, February 25, 2010
  2. ^ Sisson JC, Schipper MJ, Nelson CC, Freitas JE, Frueh BR., Radioiodine therapy and Graves' ophthalmopathy., in J Nucl Med., giugno 2008.
  3. ^ (English) George B. Bartley, Vahab Fatourechi e Eddie F. Kadrmas, Clinical Features of Graves' Ophthalmopathy in an Incidence Cohort, in American Journal of Ophthalmology, vol. 121, n. 3, 1º marzo 1996, pp. 284–290, DOI:10.1016/S0002-9394(14)70276-4. URL consultato il 25 novembre 2019. Lingua sconosciuta: English (aiuto)
  4. ^ UpToDate, su www.uptodate.com. URL consultato il 25 novembre 2019.
  5. ^ (EN) L. Bartalena, C. Marcocci e A. Pinchera, Graves' ophthalmopathy: a preventable disease? (XML), in European Journal of Endocrinology, vol. 146, n. 4, 1º aprile 2002, pp. 457–461. URL consultato il 25 novembre 2019.
  6. ^ undefined undefined, su www.whonamedit.com. URL consultato il 25 novembre 2019.
  7. ^ Graves' Orbitopathy, S. Karger AG, 24 agosto 2007, ISBN 978-3-8055-8342-8. URL consultato il 25 novembre 2019.
  8. ^ Augustin, Albert J., Augenheilkunde, 3., komplett überarbeitete und erw. Aufl, Springer, 2007, ISBN 978-3-540-30455-5, OCLC 458562819. URL consultato il 25 novembre 2019.
  9. ^ (DE) Deutscher Ärzteverlag GmbH, Redaktion Deutsches Ärzteblatt, Die endokrine Orbitopathie: Aktueller Stand zur Pathogenese, Diagnostik und Therapie, su Deutsches Ärzteblatt, 17 maggio 1996. URL consultato il 25 novembre 2019.
  10. ^ Eberhard Kirsch, Georg von Arx e Beat Hammer, Imaging in Graves' Orbitopathy, in Orbit, vol. 28, n. 4, 2009-08, pp. 219–225, DOI:10.3109/01676830903047141. URL consultato il 25 novembre 2019.
  11. ^ Grehn, Franz., Augenheilkunde : mit 20 Tabellen, 30., überarb. und aktualisierte Aufl, Springer, 2008, ISBN 978-3-540-75264-6, OCLC 229448592. URL consultato il 25 novembre 2019.
  12. ^ (EN) Ward R. Bijlsma e Rachel Kalmann, Idiopathic Orbital Inflammation and Graves Ophthalmopathy, in Archives of Ophthalmology, vol. 128, n. 1, 1º gennaio 2010, pp. 131–132, DOI:10.1001/archophthalmol.2009.324. URL consultato il 25 novembre 2019.
  13. ^ Augustin, Albert J., Augenheilkunde, 3., komplett überarbeitete und erw. Aufl, Springer, 2007, ISBN 978-3-540-30455-5, OCLC 458562819. URL consultato il 25 novembre 2019.
  14. ^ Volker F. H. Brauer e Gerhard H. Scholz, Die systemische Glukokortikoidtherapie in der Behandlung der endokrinen Orbitopathie, in Medizinische Klinik, vol. 99, n. 2, 1º febbraio 2004, pp. 71–76, DOI:10.1007/s00063-004-1014-9. URL consultato il 25 novembre 2019.
  15. ^ (DE) N. Ardjomand, Gertrud Esche e Susanne Lindner, Die Bedeutung der Oktreotidszintigraphie bei der Diagnostik der aktiven endokrinen Orbitopathie, in Spektrum der Augenheilkunde, vol. 15, n. 3, 1º giugno 2001, pp. 113–116, DOI:10.1007/BF03162928. URL consultato il 25 novembre 2019.
  16. ^ 101. Jahrestagung der DOG, 25. - 28. 9. 2003 - Allgemeine Informationen, su 2003.archiv.dog.org. URL consultato il 25 novembre 2019.
  17. ^ Volker F. H. Brauer e Gerhard H. Scholz, Die systemische Glukokortikoidtherapie in der Behandlung der endokrinen Orbitopathie, in Medizinische Klinik, vol. 99, n. 2, 1º febbraio 2004, pp. 71–76, DOI:10.1007/s00063-004-1014-9. URL consultato il 25 novembre 2019.
  18. ^ P. R. K. Bhargav, M. Sabaretnam e S. Chandra Kumar, Regression of Ophthalmopathic Exophthalmos in Graves’ Disease After Total Thyroidectomy: a Prospective Study of a Surgical Series, in The Indian Journal of Surgery, vol. 79, n. 6, 2017-12, pp. 521–526, DOI:10.1007/s12262-016-1516-8. URL consultato il 25 novembre 2019.
  19. ^ Thyroid surgery for Graves’ disease and Graves’ ophthalmopathy.
  20. ^ (EN) Peter Laurberg, Göran Wallin e Leif Tallstedt, TSH-receptor autoimmunity in Graves' disease after therapy with anti-thyroid drugs, surgery, or radioiodine: a 5-year prospective randomized study (XML), in European Journal of Endocrinology, vol. 158, n. 1, 1º gennaio 2008, pp. 69–75, DOI:10.1530/EJE-07-0450. URL consultato il 25 novembre 2019.
  21. ^ Tarsorrhaphy - procedure, pain, complications, infection, Definition, Purpose, Demographics, Description, Diagnosis/Preparation, Aftercare, Risks, Normal results, Morbidity and mortality rates, Alternatives, su web.archive.org, 18 aprile 2015. URL consultato il 25 novembre 2019 (archiviato dall'url originale il 18 aprile 2015).
  22. ^ Laura Penta, Giulia Muzi e Marta Cofini, Corticosteroids in Moderate-To-Severe Graves’ Ophthalmopathy: Oral or Intravenous Therapy?, in International Journal of Environmental Research and Public Health, vol. 16, n. 1, 8 gennaio 2019, pp. 155, DOI:10.3390/ijerph16010155. URL consultato il 25 novembre 2019.
  23. ^ (EN) Bartalena L, What to Do for Moderate-To-Severe and Active Graves' Orbitopathy if Glucocorticoids Fail?, su Clinical endocrinology, 2010-08. URL consultato il 25 novembre 2019.
  24. ^ Claudio Marcocci, George J. Kahaly e Gerasimos E. Krassas, Selenium and the Course of Mild Graves' Orbitopathy, in New England Journal of Medicine, vol. 364, n. 20, 19 maggio 2011, pp. 1920–1931, DOI:10.1056/NEJMoa1012985. URL consultato il 25 novembre 2019.

Bibliografia

  • Marco Peduzzi, Manuale d’oculistica terza edizione, Milano, McGraw-Hill, 2004, ISBN 978-88-386-2389-9.
  • Harrison, Principi di medicina interna, Milano, McGraw-Hill, 2005.

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