TNFRSF25
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| Recettore del fattore di necrosi tumorale 25 | |
|---|---|
| Gene | |
| HUGO | TNFRSF25 APO-3; DDR3; DR3; LARD; TNFRSF12; TR3; TRAMP; WSL-1; WSL-LR |
| Entrez | 8718 |
| Locus | Chr. 1 p36.31 |
| Proteina | |
| OMIM | 603366 |
| UniProt | Q93038 |
Il recettore del fattore di necrosi tumorale 25 è una proteina recettoriale che, nell'essere umano, è codificata dal gene TNFRSF25 e fa parte della superfamiglia dei recettori del fattore di necrosi tumorale[1][2][3].
Espressione e attività[modifica | modifica wikitesto]
È espresso in particolar modo nei linfociti T attivati e già venuti a contatto con l'antigene, oltre che nei linfociti T regolatori FoxP3+. Il recettore è stato dimostrato interagire con TRADD, stimolando l'attività di NF-κB e, tramite FADD, delle caspasi, regolando la morte cellulare programmata[4]. È attivato dal ligando TL1A ed esiste in numerose isoforme, alcune delle quali vengono secrete. In assenza di altre molecole stimolatrici, TNFRSF25 genera una proliferazione intensa e estremamente specifica di linfociti T regolatori FoxP3+, che in cinque giorni possono passare, in termini di frequenza relativa a tutti i linfociti CD4, dall'8-10% al 35-40% del totale[5].
Significato clinico[modifica | modifica wikitesto]
Gli agonisti del TNFRSF25 possono essere utilizzati per ridurre, in modelli sperimentali, l'infiammazione in caso di asma, cheratite e trapianti allogenici di organi solidi[5][6][7]. Inoltre, dal momento che l'attivazione del recettore dipende dal contatto con l'antigene, la co-stimolazione di TNFRSF25 con un autoantigeno e un antigene vaccinico può portate rispettivamente all'esacerbazione di una malattia autoimmune o a un incremento dell'immunità secondaria a vaccinazione[8]. Negli esseri umani la stimolazione di tale recettore potrebbe portare a effetti simili, mediante legame con molecole quali CTLA-4 e PD-1[3].
Note[modifica | modifica wikitesto]
- ^ Bodmer JL, Burns K, Schneider P, Hofmann K, Steiner V, Thome M, Bornand T, Hahne M, Schroter M, Becker K, Wilson A, French LE, Browning JL, MacDonald HR, Tschopp J, TRAMP, a novel apoptosis-mediating receptor with sequence homology to tumor necrosis factor receptor 1 and Fas(Apo-1/CD95), in Immunity, vol. 6, n. 1, marzo 1997, pp. 79–88, DOI:10.1016/S1074-7613(00)80244-7, PMID 9052839.
- ^ Kitson J, Raven T, Jiang YP, Goeddel DV, Giles KM, Pun KT, Grinham CJ, Brown R, Farrow SN, A death-domain-containing receptor that mediates apoptosis, in Nature, vol. 384, n. 6607, dicembre 1996, pp. 372–5, DOI:10.1038/384372a0, PMID 8934525.
- ^ a b Entrez Gene: TNFRSF25 tumor necrosis factor receptor superfamily, member 25, su ncbi.nlm.nih.gov.
- ^ J Kitson, Raven T, Jiang Y P, Goeddel D V, Giles K M, Pun K T, Grinham C J, Brown R, Farrow S N, A death-domain-containing receptor that mediates apoptosis, in Nature, vol. 384, n. 6607, ENGLAND, novembre 1996, pp. 372–5, DOI:10.1038/384372a0, ISSN 0028-0836, PMID 8934525.
- ^ a b Schreiber, Taylor H.; Wolf, Dietlinde; Tsai, Matthew; et al., Therapeutic Treg expansion in mice by TNFRSF25 prevents allergic lung inflammation, in The Journal of Clinical Investigation, vol. 120, n. 10, ottobre 2010, pp. 3629–40, DOI:10.1172/JCI42933, PMID 20890040.
- ^ Reddy, P.B.; Schreiber, Taylor H.; et al., TNFRSF25 Agonistic Antibody and Galectin-9 Combination Therapy Controls Herpes Simplex Virus-Induced Immunoinflammatory Lesions., in The Journal of Virology, vol. 86, n. 19, ottobre 2012, pp. 10606–20, PMID 22811539. URL consultato il 10 gennaio 2013 (archiviato dall'url originale il 3 febbraio 2019).
- ^ Wolf, Dietlinde; Schreiber, Taylor H.; et al., Tregs Expanded In Vivo by TNFRSF25 Agonists Promote Cardiac Allograft Survival., in Transplantation, 2012, PMID 22902792.
- ^ Schreiber, Taylor H.; Wolf, Dietlinde; et al., T Cell Costimulation by TNFR Superfamily (TNFRSF)4 and TNFRSF25 in the Context of Vaccination., in The Journal of Immunology, 2010, PMID 22956587.
Bibliografia[modifica | modifica wikitesto]
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