Sistema renina-angiotensina-aldosterone

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Schema d'azione del sistema renina-angiotensina-aldosterone

Il Sistema renina-angiotensina-aldosterone (SRAA) è un meccanismo ormonale che regola la pressione sanguigna, il volume plasmatico circolante (volemia) ed il tono della muscolatura arteriosa attraverso diversi meccanismi.

Attivazione[modifica | modifica sorgente]

La renina è prodotta dalle cellule iuxtaglomerulari del rene dai seguenti stimoli:

  • riduzione del volume sanguigno circolante (ipovolemia);
  • bassa pressione arteriosa (ipotensione);
  • stimoli da parte del sistema nervoso ortosimpatico;
  • altri stimoli anche di natura patologica.

Il sistema può essere attivato qualora si verifichi una perdita di volume del sangue o una caduta di pressione (ad esempio in seguito ad un'emorragia.)

Se diminuisce la perfusione dell'Apparato iuxtaglomerulare dei reni, le cellule iuxtaglomerulari rilasciano un enzima, la renina.

La renina converte un peptide inattivo, l'angiotensinogeno, in angiotensina I; quest'ultimo peptide viene convertito a sua volta in angiotensina II dall'enzima di conversione dell'angiotensina I o ACE (dall'inglese angiotensin-converting enzyme), presente principalmente a livello dei capillari polmonari.

L'angiotensina II è il principale prodotto bioattivo del sistema renina-angiotensina ed ha un'azione ormonale sia endocrina, sia autocrina/paracrina, che intracrina.

Effetti[modifica | modifica sorgente]

L'angiotensina II, a differenza dell'angiotensina I, è molto potente in termini di varietà di effetti esercitati sull'organismo.

  • È un potente vasocostrittore.
  • A livello renale, costringendo le arteriole del glomerulo, esplica un effetto sia sulle arteriole efferenti che su quelle afferenti. La costrizione delle arteriole afferenti determina un incremento della resistenza arteriolare, con conseguente aumento della pressione sistemica e diminuzione del flusso sanguigno (nel glomerulo). Nonostante ciò i reni possono continuare la loro attività di ultrafiltrazione solo necessitando di meccanismi che mantengano elevata la pressione glomerulare. Per far sì che ciò avvenga l'angiotensina II, costringendo le arteriole efferenti, permette alla pressione sanguigna di mantenersi ad un livello tale da bilanciare il calo del flusso sanguigno renale.
  • Nella corteccia della ghiandola surrenale, causa il rilascio di aldosterone. Questo ormone agisce sui tubuli renali a livello del tubulo contorto distale e del dotto collettore, favorendo il riassorbimento di sodio dall'urina; nel contempo, per un fenomeno di scambio, idrogenioni (H+) vengono secreti nel tubulo.
  • L'aldosterone agisce a livello del Sistema nervoso centrale, contribuendo ad aumentare il senso di appetito per il salato ed il senso della sete.
  • Facilita il rilascio dell'ormone antidiuretico, la vasopressina, per opera dell'ipotalamo. l'ormone antidiuretico agisce sul tubulo collettore inducendolo a riassorbire acqua.

Tutti questi effetti hanno l'azione comune di aumentare la quantità di liquido nel sangue aumentandone la sua pressione.

Significato clinico[modifica | modifica sorgente]

Il sistema renina-angiotensina è spesso oggetto di interventi di tipo clinico per il trattamento dell'ipertensione. Gli ACE-inibitori vengono sovente utilizzati per limitare la produzione dell'angiotensina II. L'Aliskiren è un inibitore diretto della renina.

Al contrario, gli antagonisti dei recettori dell'angiotensina II (ARBs) vengono usati per inibire gli effetti dell'angiotensina, che viene normalmente prodotta ma inibita nelle sue azioni sulle cellule bersaglio.

L'utilizzo combinato degli ACE-inibitori e degli ARBs viene definito "doppio blocco" ed usato in alcuni pazienti in insufficienza renale cronica.

Il sistema renina-angiotensina nel feto[modifica | modifica sorgente]

Nel feto, il sistema renina-angiotensina è prettamente caratterizzato da perdita di sodio, dato che l'angiotensina I ha soltanto un effetto assai limitato o nullo sui livelli di aldosterone.

Mentre i livelli di renina, nel feto, sono elevati, i livelli di angiotensina II sono alquanto bassi a causa del basso flusso sanguigno polmonare; ciò impedisce all'ACE, principalmente presente nella circolazione polmonare, di manifestare il suo effetto massimo.

Voci correlate[modifica | modifica sorgente]