Sindrome tako-tsubo

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Sindrome tako-tsubo
TakoTsubo scheme.png
Rappresentazione schematica della miocardiopatia di Tako-Tsubo (A) paragonata alla situazione di una persona normale (B)
Malattia rara
Codici di classificazione
ICD-9-CM (EN) 429.83
Sinonimi
Cardiomiopatia da stress
Sindrome del cuore infranto.

La sindrome tako-tsubo chiamata anche cardiomiopatia da stress, oppure nota come sindrome del cuore infranto è una entità clinica caratterizzata da una disfunzione del ventricolo sinistro, di solito transitoria, che si manifesta con sintomi che possono simulare una sindrome coronarica acuta: dolore toracico, dispnea, alterazioni elettrocardiografiche e alterazioni degli enzimi di necrosi.

La sindrome fu descritta per la prima volta in Giappone nel 1991[1]. Caratteristica di questa forma è la transitoria modificazione balloniforme dell'apice ventricolare sinistro, verosimilmente dovuta a stimoli di origine neurogena, originati da prolungati stress fisici o emotivi. Questa deformazione, visibile con le tecniche di imaging come l'ecocardiografia o la risonanza magnetica, fa assumere al ventricolo sinistro la forma di un cestello (tsubo) usato dai pescatori giapponesi per la pesca del polpo (tako), di qui il nome.

Le tecniche di indagine per immagini permettono anche di individuare in questi pazienti un'ipoperfusione subepicardica.[2]

Epidemiologia[modifica | modifica wikitesto]

La sindrome tako-tsubo è un evento abbastanza raro: l'incidenza nella popolazione generale è di 1:36.000. Su 100 pazienti che, in seguito a un dolore toracico, vengono sottoposti a coronarografia, solo uno o due sono riconosciuti affetti. La tipologia più frequente di paziente è una donna in post-menopausa, senza significativi fattori di rischio cardiovascolare. Il rapporto maschi/femmine è di circa 1:3. La frequente associazione della sindrome con il calo degli estrogeni fa ipotizzare che alla sua base vi sia un danno dell'endotelio, soprattutto dei vasi subepicardici.

Eziologia[modifica | modifica wikitesto]

Le cause di questa sindrome non sono ancora chiare. È stato ipotizzato il ruolo del calo di estrogeni e un conseguente danno endoteliale; è stata studiata l'importanza della disfunzione del microcircolo mediata dalle catecolamine del sistema simpatico ed è stata evidenziata la presenza, nell'anamnesi di molti dei soggetti colpiti, di un prolungato stress emotivo.[3]

Si ipotizza pertanto che l'iperattività del simpatico contribuisca a una disfunzione microvascolare che predispone a una minore riserva perfusoria in caso di stress. Il motivo per cui la disfunzione miocardica si localizza all'apice del ventricolo sinistro potrebbe spiegarsi con la maggior presenza di recettori adrenergici in questa zona rispetto alla base.

Quadro Clinico[modifica | modifica wikitesto]

La sindrome si manifesta con un tipico dolore anginoso, spesso prolungato, che può insorgere durante uno sforzo o, nel 40% dei casi, anche a riposo. L'elettrocardiogramma mostra un sopraslivellamento del tratto S-T in numerose derivazioni, mentre la coronarografia non evidenzia stenosi significative. Gli esami di laboratorio rivelano un'alterazione degli indici di necrosi miocardica, ma i valori non raggiungono mai livelli molto elevati. Quello che fa sospettare la sindrome è la discrepanza tra il grado severo di disfunzione del ventricolo sinistro e i modesti livelli sierici degli enzimi.

In alcuni casi si possono documentare rallentamenti del flusso coronarico a livello epicardico. La scintigrafia miocardica con 99mTc può mostrare una diminuita captazione del radionuclide a livello del ventricolo sinistro.

Diagnosi[modifica | modifica wikitesto]

La diagnosi di sindrome tako-tsubo viene fatta solo dopo aver escluso ogni altra causa di dolore toracico come:

Terapia[modifica | modifica wikitesto]

Il trattamento consiste nel riposo e nella terapia di supporto, che deve basarsi sulla somministrazione di beta-bloccanti, ACE-inibitori, acido acetilsalicilico e diuretici. Il recupero è spontaneo e la normale funzione miocardica si ripristina nel giro di poche settimane. [4] Un'attenzione particolare deve essere posta nel rassicurare il paziente sulla prognosi sostanzialmente benigna della sindrome. Utile anche la somministrazione di imipramina. [5]

Prognosi[modifica | modifica wikitesto]

Le alterazioni della morfologia del ventricolo non si accompagnano a occlusioni coronariche, per cui la prognosi è in genere favorevole.[6]

Studi di follow-up hanno determinato una sopravvivenza a 7 anni dalla diagnosi del 96%.[5]

Note[modifica | modifica wikitesto]

  1. ^ (EN) Dote K, Sato H, Tateishi H, Uchida T, Ishihara M, Myocardial stunning due to simultaneous multivessel coronary spasms: a review of 5 cases. (abstract) in J Cardiol, vol. 21, nº 2, 1991, pp. 203-214, PMID 1841907. URL consultato il 5 settembre 2010.
  2. ^ Botker HE, Sonne HS, Sorensen KE, Frequency of systemic microvascular dysfunction in syndrome X and in variant angina in Am J Cardiol, vol. 78, nº 2, 1996, pp. 182-6, PMID 8712140.
  3. ^ Potts SG, Bass CM, Psychological morbidity in patients with chest pain and normal or near-normal coronary arteries in Psychol Med, vol. 25, 1995, pp. 339-347.
  4. ^ (EN) Monica Gianni, Francesco Dentali, Anna Maria Grandi, Glen Sumner, Rajesh Hiralal, Eva Lonn, Apical ballooning syndrome or takotsubo cardiomyopathy: a systematic review in European Heart Journal, vol. 27, 23 maggio 2006, pp. 1523-1529, DOI:10.1093/eurheartj/ehl032. URL consultato il 5 settembre 2010.
  5. ^ a b Bartoli, Gensini, Laffi, Lucivero, Trimarco, Medicina Interna, I.
  6. ^ Lichtlen PR, Bargheer K, Long term prognosis of patients with angina-like chest pain and normal coronary angiographic findings in J am Coll Cardiol, vol. 25, 1995, pp. 1013-1018.

Voci correlate[modifica | modifica wikitesto]

Collegamenti esterni[modifica | modifica wikitesto]

Bibliografia[modifica | modifica wikitesto]

  • Joseph C. Sengen, Concise Dictionary of Modern Medicine, New York, McGraw-Hill, ISBN 978-88-386-3917-3.
  • Eugene Braunwald, Malattie del cuore (7ª edizione), Milano, Elsevier Masson, 2007, ISBN 978-88-214-2987-3.
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