Sindrome da prolasso valvolare mitralico

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Sindrome da prolasso valvolare mitralico
Heart mitral prolapse IT.svg
Codici di classificazione
ICD-9-CM (EN) 394.0, 424.0
ICD-10 (EN) I34.1
Sinonimi
sindrome di Barlow
sindrome del click-soffio cardiaco
sindrome della valvola mitralica mixomatosa

La sindrome da prolasso valvolare mitralico, chiamata anche sindrome di Barlow e sindrome del click - soffio cardiaco, è una valvulopatia, caratterizzata dallo spostamento di una cuspide, anormalmente ispessita, della valvola mitrale nell'atrio sinistro durante la sistole.

Il termine di sindrome da prolasso valvolare mitralico è stato coniato da J. Michael Criley nel 1966[1] e ripreso da altri[2].

È presente nel 5-10% della popolazione mondiale, generalmente con scarsi sintomi e con basso rischio di complicanze[3].

La sua eziologia può essere di tipo degenerativo e abbraccia un ampio spettro di alterazioni infiltrative o displasiche del tessuto mitralico come la fibroelastosi, il morbo di Barlow e la sindrome di Marfan.

Il reperto più comune è il prolasso (la fuoriuscita di un viscere dalla cavità in cui è contenuto, attraverso un'apertura naturale: in questo caso si tratta di un lembo della valvola, che protrude dal ventricolo nell'atrio sinistro) di uno o più segmenti dovuti a allungamento e/o rottura delle corde tendinee, o a ridotta coaptazione dei lembi da disfunzione anatomo-funzionale dell'apparato mitralico, situazioni che possono portare ad insufficienza della valvola[4].

Nei casi più gravi può esitare in insufficienza mitralica severa, o complicarsi con una endocardite[5], o condurre sino all'arresto cardiaco[6], se si innescano aritmie ventricolari maligne[3].

Epidemiologia e cenni storici[modifica | modifica sorgente]

Nel 1963, John Brereton Barlow descrisse le caratteristiche auscultatorie di "una malattia congenita in cui uno o entrambi i lembi della mitrale protrudono nell'atrio sinistro durante la sistole... alcuni pazienti hanno una click di chiusura mesostolica e un soffio telesistolico...»[1].

Il termine "prolasso della valvola mitrale" è stato coniato dal Dr.John Michael Criley nel mese di aprile del 1964 e riscosse tanto successo da essere accettato rispetto ad altri termini utilizzati per la stessa malattia[2].

Per molti anni la conoscenza di questa malattia fu scarsa e venne associata ad una varietà di segni e sintomi, molti dei quali senza alcuna connessione logica, tra cui soffi sistolici, attacchi di panico e l'inspiegabile politelia (più capezzoli). La modifica dei criteri per la diagnosi di prolasso della valvola mitrale con l'utilizzo della ecocardiografia ha condotto ad un eccesso di inserimento di pazienti in studi epidemiologici e di prevalenza[7]. Studi più recenti riferiscono che la sovra-diagnosi di prolasso della mitrale dipendeva da metodi diagnostici obsoleti e meno affidabili, come e soprattutto l'ecocardiografia M-mode. Negli ultimi anni, con l'avvento dell'ecocardiografia bidimensionale prima e della tridimensionale dopo, si sono potuti riclassificare diversi sottotipi in relazione ai nuovi criteri[8].

In passato si pensava che tale sindrome colpisse il 5-15% dell’intera popolazione,[9] mentre oggi, dopo la definizione di precisi criteri ecocardografici di diagnosi[3], l'incidenza è stata stimata del 3-5%, anche se il prolasso rimane una delle malattie più diffuse fra le anomalie valvolari. Colpisce entrambi i sessi e non si distinguono differenze in base all’età[7]. Alcuni dati statunitensi, basati sulla prevalenza del prolasso nelle autopsie, darebbero una stima di prevalenza nella popolazione di circa il 7-10%[3].

Eziologia[modifica | modifica sorgente]

Tra le cause più frequenti riscontriamo alterazioni di tipo degenerativo e infiltrative del tessuto mitralico come la fibroelastosi, il morbo di Barlow e la sindrome di Marfan. Ciò nonostante vengono riconosciute diverse altre patologie che hanno in comune la modifica anatomica patognomonica della sindrome.

Alterazioni di tipo genetico correlate al cromosoma 11 e 16, sono state associate in special modo al prolasso della valvola con caratteristiche mixomatose[10]. L'anoressia nervosa è stata associata molto spesso al prolasso, probabilmente correlato alla diminuzione dei diametri cardiaci tipici di questa patologia[11][12].

Qualora il prolasso della valvola fosse l'unica patologia riscontrata nel paziente, la trasformazione mixomatosa delle cuspidi in sostituzione del tessuto connettivo è la causa principale dello sviluppo del prolasso[13].

Sono state identificate altre cause come nel caso della sindrome dell'X fragile, della sindrome di Marfan[14], della febbre reumatica, dell'endocardite, della scoliosi e non meno dell'età avanzata che può determinare una calcificazione distrofica dell'anulus con conseguente alterazione della mobilità dei lembi valvolari[15].

Patogenesi ed anatomia patologica[modifica | modifica sorgente]

Exquisite-kfind.png Per approfondire, vedi Valvola mitrale.
Degenerazione mixomatosa della valvola mitrale di un cane. Si noti la dilatazione e la non coaptazione dei lembi.
LA: atrio sinistro; LV: ventricolo sinistro.

La valvola mitrale è una delle valvole del cuore, la cui funzione è quella di impedire il reflusso di sangue dal ventricolo sinistro in atrio sinistro.

La valvola mitrale presenta due cuspidi (o lembi): una, più grande, posta in avanti e medialmente, che corrisponde alla parete anteriore e sinistra del setto, guarda l'orifizio aortico e si chiama cuspide anteriore o aortica; l'altra, più piccola, posta indietro e lateralmente, che corrisponde alla parete posteriore del ventricolo sinistro e si chiama cuspide posteriore[16]. I lembi sono composti da tessuto connettivo, ricco di fibre elastiche e collagene. Per favorire la chiusura dell'orifizio, i bordi dei lembi possiedono particolari strutture anatomiche, chiamate commissure. L'apertura della valvola è circondata da un anello fibroso noto come "anello mitralico": struttura circoferenziale di tessuto connettivo che delimita l'orifizio della valvola[16][17].

Nei pazienti con prolasso della valvola mitrale, nella sua forma classica, si ha un accumulo di proteoglicani e un eccesso di tessuto connettivo che tende a separare le fibre di collagene dello strato fibroso[18]. Ciò è dovuto ad un accumulo di dermatan solfato, di glicosaminoglicani o mucopolisaccaridi acidi e non infiltrati infiammatori; l'eccesso di dermatan solfato caratterizza l'ispessimento dei lembi nella degenerazione mixomatosa dei tessuti causando ridondanza, aumento di volume e insufficienza funzionale della cuspide interessata[19].

Come conseguenza, l'intero apparato valvolare si indebolisce, provocando frequentemente l'allungamento e la rottura delle corde tendinee, specie del lembo posteriore. Questo può divenire un processo cronico, soprattutto nelle donne oltre i 60 anni, e predispone alla calcificazione dell'anello con ipertrofia e insufficienza mitralica[20].

Altre lesioni più avanzate, spesso interessanti il lembo posteriore, portano ad un ispessimento notevole con prolasso severo in atrio sinistro.

Complicanze[modifica | modifica sorgente]

Nella storia della sindrome e sino ai primi anni ’80, si sono proposte delle associazioni tra il prolasso mitralico e una serie di gravi complicanze quali la morte improvvisa e le aritmie cardiache complesse[21], l'embolia polmonare e cerebrale, l'endocardite, l'insufficienza mitralica severa con scompenso cardiaco[22] . In realtà i singoli casi o le casistiche molto limitate hanno condotto a importanti bias di selezione, per cui spesso il quadro clinico del prolasso mitralico portava a valutazioni non sempre corrette[23].

All'incirca dalla metà degli anni ’80 in poi il numero dei pazienti arruolati e il loro follow-up sono cresciuti esponenzialmente e ciò ha permesso di chiarire quali sono i parametri che possono rivestire un significato prognostico in tale valvulopatia: in particolare, essendo una patologia ereditaria[24][25], è possibile ottenere informazioni sul rischio clinico di complicanze in modo corretto, in quanto libere dai bias di selezione[26], potendo valutare i parenti, cioè soggetti non selezionati[27] e riscontrando che in casi asintomatici, il rischio di complicanze è all'incirca un quarto rispetto ai soggetti sintomatici.

È stato tracciato un profilo di rischio clinico, che identifica almeno tre sottogruppi[27]:

  1. sottogruppo ad alto rischio, con incidenza annuale di complicanze di circa il 5%, costituito da pazienti che presentano un'insufficienza mitralica severa;
  2. sottogruppo a rischio intermedio, tra l’1 e il 2% per anno, costituito da soggetti di sesso maschile, di età > 45 anni, nei quali il prolasso è sintomatico;
  3. sottogruppo a basso rischio, < 0.5% per anno, che comprende donne giovani, con riscontro casuale di prolasso.

L’incidenza di complicanze viene riportata in percentuali variabili dallo 0.3 al 3.7 per 100 pazienti/anno[28][29][30] questo perché le differenti storie naturali esprimono differenti caratteristiche nelle popolazioni osservate[31].

Le complicanze più frequenti sono riportate di seguito:

  • Rigurgito mitralico: il prolasso è spesso, ma non sempre, accompagnato all'insufficienza valvolare. Le situazioni più gravi sono associate a rigurgiti severi da rottura delle corde tendinee di tipo ischemico e/o degenerativo (sindrome di Marfan)[28], negli altri casi l'insufficienza non è tale da creare problemi emodinamici.
  • Tromboembolia: non sono molto frequenti, ma furono descritte embolie retiniche in un numero limitato di pazienti[32][33][34], mentre l'ictus embolico è presente in una percentuale maggiore (sino al 25% dei pazienti affetti da insufficienza valvolare), se accompagnate a comorbidità[35]
  • Aritmie cardiache: la sintomatologia più frequentemente riferita dai portatori di prolasso è la palpitazione: diversi studi su vaste popolazioni hanno evidenziato una correlazione fra aritmie e presenza di insufficienza mitralica, ma in numero minore se in assenza di tal segno[36]:
  1. Aritmie atriali: fibrillazione atriale e flutter atriale sono fra le aritmie più frequenti[37], spesso correlate all'età del paziente. Raramente si sono evidenziati disturbi della conduzione cardiaca[38];
  2. Aritmie ventricolari: sono maggiormente presenti nei pazienti con prolasso valvolare associato a rigurgito mitralico, la percentuale varia dal 40 al 90%, rispetto alla popolazione di controllo. Si tratta spesso di battiti prematuri (extrasistoli) frequenti, ripetitivi e di tachicardie ventricolari non sostenute[3]. Alcuni studi hanno mostrato una certa correlazione fra morte improvvisa e prolasso valvolare mitralico complicato da severa insufficienza valvolare[39], specie se associato a dei lembi mixomatosi.

Clinica[modifica | modifica sorgente]

Classificazione[modifica | modifica sorgente]

Diagramma di un cuore rovesciato; si osservi la concavità dei lembi che dimostrano il prolasso della valvola.
LV: ventricolo sinistro; LA: atrio sinistro; RV: ventricolo destro; RA: atrio destro.

Il prolasso valvolare mitralico può essere classificato in primitivo (con alterazioni dell'apparato valvolare) e in funzionale (con apparato valvolare normale). In realtà vi sono almeno tre classificazioni, di tre autori diversi:

  • Carpentier nel 1980[4], ne propose una che si basava sulla motilità dei lembi (classificazione chirurgica): tipo I, normale; tipo II, eccessivo; tipo III, restrittivo
  • Barlow nel 1985 [40] riportò differenti quadri anatomici: billowing, semplice rigonfiamento e protrusione dei lembi in atrio; prolasso, protrusione sistolica dei lembi valvolari con mancata coaptazione dei bordi e conseguente rigurgito; floppy valve, estrema protrusione di voluminose cuspidi mitraliche associata ad anomalie delle corde tendinee; flail valve, mitrale disancorata in un punto qualsiasi dell’anulus, per rottura di corde tendinee.
  • Devereux nel 1987[41] propose la seguente:
  1. prolasso classico, quando si ha uno spostamento, sia esso superiore o posteriore, dei lembi mitralici rispetto all'anulus ≤2 mm se telesistolico, ≥3 mm se olosistolico. Lo spessore della valvola è ≥5 mm[42]
  2. prolasso non classico se lo spessore è <5mm[7].

Attualmente la classificazione più accettata e corretta è l'ultima di Devereux, poiché nella sua definizione non inserisce la coaptazione dei lembi e quindi non considera scontata l'insufficienza della valvola, spesso non presente. In effetti il rigurgito va considerato più una complicanza, che un reperto sempre presente[3].

Segni e sintomi[modifica | modifica sorgente]

L'auscultazione cardiaca permette di individuare in modo semplice e veloce i pazienti affetti da rigurgito mitralico: il segno clinico principale consiste in un click non-espulsivo localizzato in meso-telesistole, dovuto al rapido tendersi delle corde tendinee allungate o al lembo prolassante che raggiunge la sua massima escursione. A volte è seguito da un soffio mesotelesistolico in crescendo-decrescendo.

Importante ai fini diagnostici è la variazione del click rispetto al primo tono cardiaco e della durata del soffio cardiaco in rapporto ad alcune specifiche manovre: tutte le manovre che riducono il volume ventricolare sinistro (ortostatismo, Manovra di Valsalva) rendono il click precoce e il soffio più lungo, mentre tutte le manovre che aumentano il volume ventricolare sinistro (accovacciamento, esercizio isometrico intenso) ritardano il click e accorciano il soffio.

Per ragioni non note, i pazienti con prolasso della mitrale tendono ad avere un indice di massa corporea basso e sono più esili. Spesso presente in portatori di sindrome di Ehlers-Danlos, distrofia miotonica di Steinert e sindrome di Marfan, raggiungendo, in quest'ultima sindrome, circa il 90% dei riscontri.

Tra i sintomi, piuttosto variabili, possono essere presenti dolori toracici atipici[43], astenia, palpitazioni [44](a volte riferibili ad aritmie), ansia e attacchi di panico. In casi rari difficoltà respiratorie e sincopi[45].

Esami di laboratorio e strumentali[modifica | modifica sorgente]

Gli esami più comunemente usati per una corretta diagnosi sono i seguenti:

  • Elettrocardiogramma: in genere è normale. In alcuni casi si possono individuare delle onde T invertite[46], alterazioni del tratto ST[47] o prolungamento del QT talora presenti nelle derivazioni inferiori (DII, DIII,aVF)[48]. Tali alterazioni sono più frequenti durante esercizio fisico[49].
  • Ecocardiografia mono- e bidimensionale, è l’esame che può valutare la valvola mitrale in modo diretto e che fornisce informazioni morfologiche sui lembi e sulla loro dinamica di chiusura. Le sezioni ecocardiografiche generalmente utilizzate per la diagnosi di prolasso valvolare mitralico sono l’asse lungo parasternale e la 3 camere apicale. In effetti, per la conformazione a sella della valvola, non dovrebbe essere utilizzata la sezione 4 camere apicale, anche se spesso viene valutata comunque[8]. Vengono analizzati i seguenti parametri[3]:
  • la mobilità dei lembi (normale, eccessiva o ridotta);
  • l’apposizione, ovvero la modalità con cui i margini si affrontano;
  • la coaptazione, ovvero la modalità di contatto tra i margini dei lembi;
  • infine, deve essere misurato il diametro dell’anello mitralico, che deve essere rapportato alla lunghezza del lembo anteriore in diastole.
  • Ecocardiografia transesofagea e la più recente tridimensionale, permettono una valutazione più accurata della valvola, dell'entità e della meccanica dell'eventuale rigurgito associato. In particolare l'eco tridimensionale è particolarmente utile nelle patologie a trattamento chirurgico per la tipologia di immagine che può essere ricostruita[50][51].
Immagini di ecocardiografia transesofagea con importante prolasso della valvola mitrale, facilmente individuabile nel terzo fotogramma a partire da sinistra

Trattamento[modifica | modifica sorgente]

Aspetto chirurgico di un prolasso da rottura di corda tendinea del lembo anteriore mitralico
Controllo con soluzione fisiologica del buon risultato dell'intervento di riparazione

La maggior parte dei prolassi della valvola mitrale sono asintomatici e difficilmente arriveranno mai alla terapia chirurgica. In realtà una certa quota, se è presente il rigurgito valvolare, andrà incontro a delle valutazioni cliniche per seguire l'andamento delle alterazioni anatomiche nel tempo per definire il timing chirurgico[52]. Si possono distinguere almeno tre fasi nel follow up di tali pazienti:

  1. nella prima fase, se è presente solo un piccolo rigonfiamento (billowing) evidenziabile solo all'ecocardiogramma e privo di rumori aggiunti all'auscultazione, non si deve considerare alcuna terapia, né di tipo medico, né di tipo chirurgico;
  2. nella seconda fase, qualora comparisse un'insufficienza valvolare da prolasso vero e proprio, entreranno in gioco diversi parametri, i più importanti dei quali sono: il grado di insufficienza e l'influenza di questa sui vasi polmonari a monte che scaricano il sangue in atrio sinistro, il grado di dilatazione dell'atrio e le dimensioni del ventricolo sinistro[53];
  3. nella terza fase, qualora il rigurgito fosse severo o vi fosse un flail mitralico da rottura di corde tendinee, si dovrà ricorrere all'intervento in breve tempo.

Non necessariamente un paziente attraversa tutte e tre le fasi, in genere il problema si pone in presenza di rigurgito, che può provocare nel tempo importanti alterazioni anatomiche. Le tecniche attualmente si orientano sulla terapia chirurgica mini invasiva[54][55][56] e sulla ricostruzione della valvola piuttosto che l'impianto di protesi valvolare cardiaca[57][58].

Intervento di riparazione mitralica con posizionamento di anello e corde tendinee artificiali

Nelle riparazioni della mitrale con severo prolasso da degenerazione mixomatosa e non, vengono sempre più spesso utilizzate le corde tendinee artificiali, che hanno confermato degli eccellenti risultati a breve e medio termine[59].

Da qualche anno la riparazione robotica viene utilizzata in pazienti con problemi alla correzione chirurgica tradizionale[60].

Sono in corso studi di confronto fra l'anuloplastica mitralica con anello sottodimensionato verso la sostituzione protesica, per l'insufficienza mitralica severa da ischemia miocardica[61].

Prognosi[modifica | modifica sorgente]

Solitamente, il prolasso della valvola mitrale è una patologia con prognosi benigna. Tuttavia, in alcuni registri la mortalità complessiva è del 15-20% superiore rispetto alla media della popolazione generale[62].

Ciò che meglio correla con la mortalità sono la gravità del rigurgito mitralico e la ridotta frazione di eiezione, associate all'età[63].

Per i pazienti operati per mixoma, il rischio di recidiva del rigurgito, evidenziato da ecocardiografia postoperatoria dopo un mese, 5 anni e 8 anni dopo l'intervento, è di circa il 94%, 58% e il 27% rispettivamente. La ragione dell'alto numero di recidive può essere dovuto alla insoddisfacente riparazione chirurgica, dovuta al processo degenerativo della valvola mitrale mixomatosa.

Prevenzione[modifica | modifica sorgente]

Come è stato più volte ripetuto, il prolasso mitralico è molto spesso asintomatico, pertanto le raccomandazioni possono essere distinte in generali e specifiche:

  • Generali: astensione dal fumo, attenzione all'assunzione di anticoncezionali, poiché in taluni soggetti predisposti può provocare trombosi, attenzione al peso, praticare regolare attività fisica.
  • Specifiche: utilizzo della profilassi antibiotica a seconda del rischio di endocardite:
  1. elevato in portatori di protesi valvolare cardiaca,
  2. moderato in portatori di prolasso mitralico con insufficienza valvolare,
  3. basso nei portatori di prolasso senza insufficienza, asintomatici.

In genere è raccomandabile l'utilizzo della profilassi antibiotica nelle cure dentarie[64], in procedure come broncoscopie e colonscopie, e biopsie[65][66]

Gravidanza[modifica | modifica sorgente]

Il prolasso della mitrale si presenta più frequentemente in donne giovani e fertili. Spesso è un'anomalia isolata, ma a volte, come già detto, si associa alla sindrome di Marfan o altra patologia congenita[15].

Le pazienti con prolasso generalmente non presentano problemi durante la gravidanza: l'aumento relativo delle camere ventricolari durante la gestazione riduce la discrepanza tra la valvola e il ventricolo, cosicché le gravide asintomatiche non richiedono alcun trattamento specifico oltre alla profilassi antibiotica durante il parto, quando l'endocardite batterica può diventare una possibile complicanza[67].

Nelle pazienti con aritmie, vengono spesso usati i betabloccanti. Raramente, le pazienti gravide si complicano con un'embolia sistemica o polmonare, tanto da dover utilizzare una terapia anticoagulante[67].

Le pazienti dovranno essere rassicurate sul fatto che questa patologia valvolare è generalmente benigna e saranno seguite con l'Ecocardiografia durante tutta la gestazione, ponendo grande attenzione all'eventuale variazione del rigurgito, se presente già prima della gravidanza[68].

Il prolasso mitralico negli animali[modifica | modifica sorgente]

Ecocardiografia: flusso retrogrado da insufficienza valvolare mitralica in cuore canino. Si noti il passaggio continuo di sangue in sistole evidenziato con metodica color doppler: il flusso retrogrado è principalmente rappresentato dal "mosaico di colori" e dal blu.

La valvulopatia mitralica è la patologia acquisita cronica più frequente nei cani, costituendo dal 70 all'80% di tutte le cardiopatie canine[69][70]. Con l'avvento della ecocardiografia le diagnosi si sono moltiplicate, rispetto alle precedenti tecniche utilizzate come il cateterismo cardiaco e l'angiografia. La prevalenza è maggiore nei cani di piccola taglia (barboncini, bassotti, chihuahua e meticci) e intorno agli 8-11 anni di vita.

Si sono riportati dei casi di endocardite batterica in personale medico-veterinario affetto da prolasso mitralico: il germe patogeno sarebbe stato contratto durante la routine lavorativa e secondario a morsi o graffi inusuali[71].

Voci correlate[modifica | modifica sorgente]

Note[modifica | modifica sorgente]

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  2. ^ a b H Boudoulas et al., Mitral valve prolapse and the mitral valve prolapse syndrome. in Primary Cardiol, 1989.
  3. ^ a b c d e f g E Amici et al., Rassegna Il prolasso valvolare mitralico in G Ital Cardiol, vol. 7, gennaio 2006, pp. 4-22. URL consultato il 05/06/2014.
  4. ^ a b (EN) A Carpentier et al., Reconstructive surgery of mitral valve incompetence: ten-year appraisal. in J Thorac cardiovsc Surgery, vol. 79, nº 3, marzo 1980, pp. 338-348, PMID 7354634. URL consultato il 05/06/2014.
  5. ^ (EN) R Pecoraro et al., Staphylococcus lugdunensis Endocarditis Complicated by Embolism in an 18-Year-Old Woman with Mitral Valve Prolapse in Case Rep Infect Dis., vol. 2013, 2013, PMID 23424690. URL consultato il 05/06/2014.
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  8. ^ a b Dal-Bianco JP, Levine RA, Anatomy of the mitral valve apparatus: role of 2D and 3D echocardiography in Cardiol Clin, vol. 31, nº 2, maggio 2013, pp. 151–64, DOI:10.1016/j.ccl.2013.03.001, PMC 3856635, PMID 23743068. URL consultato il 2014-06-13.
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