Saccarina

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Saccarina
Saccharin-2D-skeletal.png
struttura 3D
Nome IUPAC
1,1-diosso-1,2-benzotiazol-3-one
1,2-benzenisotiazolin-3-one-1,1-diossido
Nomi alternativi
saccarina
solfoniuro benzoico
E954
Caratteristiche generali
Formula bruta o molecolare C7H5NO3S
Massa molecolare (u) 183,1845
Aspetto cristalli bianchi
Numero CAS [81-07-2]
Proprietà chimico-fisiche
Densità (g/cm3, in c.s.) 0,828
Solubilità in acqua 1g/290ml
Temperatura di fusione 228.8-229.7 °C (501,95-502,85 K)
Indicazioni di sicurezza
Frasi H ---
Consigli P --- [1]

La saccarina (1,2-benzenisotiazolin-3-one-1,1-diossido) è stato il primo dolcificante artificiale; fu scoperto nel 1879 da Ira Remsen e Constantin Fahlberg della Johns Hopkins University.

La saccarina ha un potere dolcificante circa 300 (secondo altre fonti: 500) volte superiore a quello del saccarosio[2], ma presenta un retrogusto amaro o metallico generalmente considerato sgradevole, specialmente ad alte concentrazioni: tale effetto tuttavia è marcato più o meno a seconda della sensibilità personale del consumatore. A differenza di composti analoghi di sintesi più recenti (ad es. l'aspartame), la saccarina è stabile al calore anche in ambiente acido, è inerte rispetto agli altri ingredienti alimentari e non dà problemi di conservazione.

Nei paesi in cui l'uso di entrambi i composti è consentito, la saccarina viene spesso associata al ciclamato in proporzione 1:10 per correggere i rispettivi difetti nel retrogusto. Viene usata spesso anche in associazione con l'aspartame.

Formula di struttura del sale sodico della saccarina

In forma acida, la saccarina non è molto solubile in acqua; come dolcificante artificiale viene pertanto utilizzato di norma il suo sale sodico. Più raramente, in particolare da parte di chi segue una dieta povera di sodio, si ricorre al sale di calcio. In entrambi i casi la solubilità in acqua è elevata (0,67 g/ml a temperatura ambiente).

Storia[modifica | modifica sorgente]

Il potere dolcificante della saccarina fu scoperto accidentalmente da Constantin Fahlberg, nel laboratorio alla Johns Hopkins University. La scoperta avvenne nel 1878, quando Fahlberg mangiando del pane a cena lo trovò stranamente dolce e poi amaro, mentre la moglie assaggiando l'alimento non trovò nulla di strano. Fahlberg controllò le sue dita e verificò che il sapore dolce proveniva da qualche composto con cui probabilmente era venuto a contatto in laboratorio. La sera stessa provò i vari derivati del catrame con cui aveva lavorato la sera prima e trovò che la sostanza era un prodotto di ossidazione del o-toluenesulfonamide. [3]

La scoperta fu pubblicata nel 1879 [4] e 1880[5] e fatta brevettare da Fahlberg nel 1884.

La saccarina fu una scoperta importante, specialmente per le persone affette da diabete mellito. La saccarina infatti transita attraverso l'apparato digerente senza alterare i livelli sanguigni di insulina e senza fornire praticamente alcuna energia all'organismo.

Benché commercializzata fin da poco dopo la scoperta, la saccarina non divenne popolare fino al razionamento dello zucchero imposto dalla prima guerra mondiale. La sua diffusione crebbe ulteriormente poi negli anni sessanta e settanta tra le persone sottoposte a diete alimentari, in quanto dolcificante praticamente privo di calorie. Spesso viene offerta nei bar e nei ristoranti in sostituzione dello zucchero ed è usata nelle versioni "light" delle bibite gassate.

Chimica[modifica | modifica sorgente]

La saccarina può essere prodotta in molti modi. La sintesi originale di Fahlberg e Remsen parte dal toluene, ma le rese complessive sono piuttosto basse. Nel 1950 viene messo a punto un processo di sintesi che parte dall'acido antranilico, che viene trattato con acido nitroso, diossido di zolfo, cloro e ammoniaca. Un altro processo (Bungard, 1967) parte invece dal 2-clorotoluene.

Interazioni col metabolismo[modifica | modifica sorgente]

Gli studi fatti nel XX secolo sulle possibili interazioni della saccarina con delle vie metaboliche cellulari, sono stati eseguiti per scongiurare ogni possibile interferenza intrinseca, allo scopo di verificare la sicurezza di questa molecola.

La saccarina, in effetti non è una molecola totalmente inerte. Alcuni studi pubblicati negli anni '70 hanno evidenziato che essa interferisce con alcune proprietà enzimatiche della glucosio-6-fosfatasi (EC 3.1.3.9), l'enzima che scinde il glucosio-6-fosfato per immettere glucosio libero nel torrente sanguigno e mantenere l'omeostasi glicemica. Da un lato questo potrebbe sembrare pericoloso; tuttavia, questa proprietà potrebbe risultate utile alle persone affette da diabete mellito con iperglicemia resistente al trattamento insulinico.

Anche se l'ipotesi originale ammette che potrebbero esserci difficoltà che la saccarina possa inibire l'enzima in vivo in modo significativo, come riportato dallo studio suddetto, se ciò si verificasse si invertirebbe la tendenza di un fegato diabetico a rilasciare eccessive quantità di glucosio nel sangue, specie nelle condizioni di insulino-resistenza. È da sottolineare che questa ipotesi non è stata mai confermata e che non sono note interazioni di sorta tra l'insulina e la saccarina nell'uomo.

È anche vero, però, che uno studio postumo ha dimostrato che la saccarina ha effetto anti-iperglicemizzante nei topi obesi geneticamente modificati per malfunzionamento dell'ormone leptina (ob/ob). Tale effetto non è stato studiato in dettaglio, ma è sicuro essere indipendente dall'insulina.

Esiste un secondo effetto biologico che la saccarina sodica è riportato esercitare sulle cellule adipose (adipociti) e cioè quello di inibire l'attività di alcune forme di adenilato ciclasi, enzima che sintetizza il secondo messaggero AMP ciclico. L'effetto è stato riportato su adipociti di ratti trattati per 14 giorni con una concentrazione alimentare del 2.5 o del 5%, ma non si verificava su preparazioni di cellule tiroidee, cardiache o cerebrali. Solo le alte dosi di saccarina (5%) condizionavano la crescita corporea e l'introito di cibo. Le dosi del 2.5%, invece, stimolavano l'attività enzimatica su adipociti isolati. Questo potrebbe indicare che esiste una isoforma dell'enzima adenilato ciclasi che è sensibile agli effetti molecolari della saccarina soltanto in specifici tessuti.

Saccarina e cancro[modifica | modifica sorgente]

Frasi di avvertimento sulla lattina di una bibita gassata ipocalorica.

Fin dalla sua introduzione la saccarina è stata al centro di preoccupazioni sulla sua potenziale nocività. Durante gli anni sessanta diversi studi hanno suggerito che la saccarina fosse un cancerogeno per gli animali. L'allarme tocca il livello massimo nel 1977, dopo la pubblicazione di uno studio in cui si rileva un aumento dei casi di cancro alla vescica nei ratti alimentati con alte dosi di saccarina. Quell'anno la saccarina viene vietata in Canada. Negli Stati Uniti la Food and Drug Administration (FDA) propone un bando, ma si scontra con l'opposizione dell'opinione pubblica, in special modo dei malati di diabete, per i quali all'epoca non esistevano dolcificanti alternativi. Si trova un compromesso nell'obbligo di indicare i potenziali pericoli della saccarina sulle etichette dei prodotti che la contengono.

Da allora molti studi sono stati condotti sulla saccarina, con risultati controversi; lo studio del 1977 è stato criticato per via delle altissime dosi di saccarina date ai ratti, un valore ritenuto assolutamente irrealistico per un normale consumatore. La saccarina, infatti, si comporta come sostanza cancerogena se ingerita nella quantità di 4 g/kg in dose unica mentre le concentrazioni di tale dolcificante negli alimenti è nell'ordine dei milligrammi. Finora nessuno studio ha evidenziato pericoli per l'uomo, alle dosi normalmente utilizzate.

Dopo 14 anni, nel 1991, la FDA ha ufficialmente ritirato la proposta di bando.

Note[modifica | modifica sorgente]

  1. ^ Sigma Aldrich; rev. del 13.01.2012
  2. ^ Andrea Tarquini, I dolcificanti. URL consultato il 16 ottobre 2010.
  3. ^ V. Internationaler Kongress für Angewandte Chemie, Berlin, 2. – 6. Juni 1903, Bericht II., p. 625
  4. ^ Berichte der Deutschen Chemischen Gesellschaft, Bd. XII, 469, 1879
  5. ^ American Chemical Journal, Vol I, 170, 426, 1880

Referenze bibliografiche[modifica | modifica sorgente]

  • Lygre DG. The inhibition by saccharin and cyclamate of phosphotransferase and phosphohydrolase activities of glucose-6-phosphatase. Biochim Biophys Acta. 1974; 341(1): 291-97.
  • Lygre DG. Inhibition by saccharin of glucose-6-phosphatase: effects of alloxan in vivo and deoxycholate in vitro. Can J Biochem. 1976 Jun; 54(6): 587-90.
  • Ambrus JL et al. Effect of galactose and sugar substitutes on blood insulin levels in normal and obese individuals. J Med. 1976; 7(6): 429-38.
  • Dib K et al. Sodium saccharin inhibits adenylyl cyclase activity in non-taste cells. Cell Signal. 1997 Sep; 9(6): 431-38.
  • Bourgoignie JJ et al. Renal excretion of 2,3-dihydro-3-oxobenzisosulfonazole (saccharin). Am J Physiol. 1980; 238(1): F10-15.
  • Segura MC, Malaisse WJ. Failure of noncaloric sweet drinking to prevent the fasting-induced inhibition of insulin release. Ann Nutr Metab. 1987; 31(5): 272-75.
  • Horwitz DL, McLane M, Kobe P. Response to single dose of aspartame or saccharin by NIDDM patients. Diabetes Care. 1988; 11(3): 230-4.
  • Bailey CJ et al. Antihyperglycaemic effect of saccharin in diabetic ob/ob mice. Br J Pharmacol. 1997; 120(1): 74-78.

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