Otto Heinrich Warburg

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Otto Heinrich Warburg
Medaglia del Premio Nobel Nobel per la medicina 1931

Otto Heinrich Warburg (Friburgo in Brisgovia, 8 ottobre 1883Berlino, 1º agosto 1970) è stato un medico e fisiologo tedesco, figlio di Emil Warburg.

Carriera[modifica | modifica sorgente]

Fu direttore (dal 1931 al 1953) del Kaiser Wilhelm Institute (ora Max Planck Institute) per la fisiologia cellulare a Berlino. Studiò a fondo il metabolismo dei tumori, in particolar modo le caratteristiche della loro respirazione cellulare. Per le sue scoperte sulla natura e sul meccanismo di azione del cosiddetto enzima giallo (di Warburg), vinse nel 1931 il Premio Nobel per la medicina. Pubblicò gran parte dei risultati dei suoi lavori nei testi Il metabolismo dei tumori e Nuovi metodi di fisiologia cellulare.

Scrisse anche La prima causa e la prevenzione del cancro che presentò nel corso di una celebre lezione tenuta ad un congresso di vincitori del Premio Nobel, il 30 giugno 1966 a Lindau, sul Lago di Costanza, in Germania. Nel suo discorso, egli mostrò diverse prove che dimostravano come causa primaria del cancro la carenza di ossigeno (altrimenti detta anaerobiosi). La sua teoria perse di interesse allorché Alfred George Knudson, in seguito ai suoi studi sul retinoblastoma infantile[1], sviluppò la cosiddetta "teoria di Knudson" (già teorizzata nel 1953 da Carl Nordling[2]) che ipotizzava che la causa del cancro fosse da imputare all'accumulo di mutazioni del DNA cellulare, ipotesi che è attualmente quella tenuta in più considerazione dalla comunità scientifica.

Fu uno dei maestri di Hans Adolf Krebs scopritore dell'omonimo ciclo.

L'effetto Warburg[modifica | modifica sorgente]

Warburg individuò come differenza fondamentale tra le cellule sane e quelle cancerose la velocità di flusso della glicolisi: tale evento, confermato anche da analisi recenti, è tuttora indicato come effetto Warburg.

Le cellule tumorali, infatti, possono presentare livelli di attività glicolitica fino a 200 volte superiori a quelli dei tessuti sani, anche in presenza di grandi condizioni di ossigeno. Questo evento fu spiegato da Warburg negli anni trenta attraverso l'osservazione di un elevato consumo locale di ossigeno, che ne genera concretamente una carenza nelle cellule tumorali, con conseguente innalzamento dei livelli di glicolisi. Nelle cellule tumorali, non si verifica l'effetto Pasteur che rallenta la glicolisi in presenza di una adeguata quantità di ossigeno.

Più recentemente, tuttavia, tale effetto è stato anche correlato alla presenza in quantità maggiori di una particolare forma di esochinasi legata ai mitocondri, che genera un aumento dell'attività glicolitica senza che l'ossigeno sia necessariamente consumato[3].

Questo effetto ha delle conseguenze molto rilevanti in alcune applicazioni biomediche. L'elevata glicolisi delle cellule tumorali, infatti, può essere utilizzato come fattore diagnostico di un tumore, come fattore per la valutazione di efficacia del trattamento, nonché per una esatta localizzazione della massa tumorale attraverso tecniche di imaging mediate da un radiotracciante per PET come il fluorodeossiglucosio (un substrato modificato della esochinasi).

Onorificenze[modifica | modifica sorgente]

Gran Croce al Merito con placca e cordone dell'Ordine al Merito della Repubblica Federale Tedesca - nastrino per uniforme ordinaria Gran Croce al Merito con placca e cordone dell'Ordine al Merito della Repubblica Federale Tedesca

[senza fonte]

Note[modifica | modifica sorgente]

  1. ^ Knudson A, Mutation and cancer: statistical study of retinoblastoma in Proc Natl Acad Sci U S A, vol. 68, nº 4, 1971, pp. 820–823, DOI:10.1073/pnas.68.4.820, PMC 389051, PMID 5279523.
  2. ^ Nordling C, A new theory on cancer-inducing mechanism in Br J Cancer, vol. 7, nº 1, 1953, pp. 68–72, DOI:10.1038/bjc.1953.8, PMC 2007872, PMID 13051507.
  3. ^ Bustamante and Pedersen, High Aerobic Glycolysis of Rat Hepatoma Cells in Culture: Role of Mitochondrial Hexokinase, PNAS, 1977, 74 (9): 3735

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