Nefropatia tubulointerstiziale cronica
| Nefropatia tubulointerstiziale | |
|---|---|
| Classificazione e risorse esterne | |
| ICD-10 | (EN) N10-N12 |
| Sinonimi | |
| Nefrite tubulointerstiziale | |
Le nefropatie tubulointerstiziali croniche (NTIC) costituiscono un gruppo di malattie infiammatorie croniche del rene che interessano prevalentemente i tubuli renali e l'interstizio, risparmiando i vasi ed i glomeruli.[1]
Indice |
[modifica] Epidemiologia
Essendo la diagnosi di certezza istologica, quindi invasiva e di non facile esecuzione, molti casi di NTIC non vengono diagnosticati. Di conseguenza è difficile ottenere dati precisi sull'incidenza e sulla prevalenza di tale patologia. Nei soggetti sottoposti a biopsia renale, la prevalenza di nefropatia interstiziale è stata stimata in 0,7 su 100000 individui, mentre da dati autoptici risulta una prevalenza dell'1.9%. [2]
[modifica] Eziopatogenesi
In ordine di frequenza, tra le cause della NTIC si osservano:
- Farmaci (FANS, ciclosporina, cisplatino) e metalli pesanti (piombo, cadmio)
- Pielonefrite cronica (associata o no a malformazioni come il reflusso vescico-ureterale o ad ostruzione delle vie urinarie)
- Disordini del metabolismo (iperuricemia, ipercalcemia, iperossaluria, cistinosi)
- Malattie immunologiche (sindrome di Sjögren, lupus eritematoso sistemico[3], sarcoidosi, granulomatosi di Wegener)
- Altre cause (radiazioni ionizzanti, virus di Epstein-Barr)
In letteratura si riportano anche casi secondari a reazioni allergiche.[4]
[modifica] Altre patologie associate
Numerose patologie possono essere associate a tale forma di nefropatia, come la tubercolosi miliare,[5] o la malattia di Crohn.[6]
[modifica] Sintomatologia
Trattandosi di forme croniche, nella maggior parte dei casi il paziente non avverte alcun disturbo. Nelle forme caratterizzate da elevata perdita di sodio con le urine o da ridotta concentrazione delle stesse (vedi più avanti), il soggetto colpito può riscontrare un notevole aumento della quantità di urine emesse giornalmente (poliuria), eventualmente accompagnato da calo dei valori pressori ed astenia. Se il danno renale progredisce coinvolgendo i vasi sanguigni renali, può invece insorgere ipertensione.
[modifica] Dati di laboratorio
Le alterazioni evidenziate dagli esami di laboratorio dipendono dalla sede delle lesioni all'interno del rene. Caratteristica di tutti i tipi di NTIC è la prevalenza del danno tubulare e interstiziale rispetto al danno glomerulare, tipico invece delle glomerulonefriti. In particolare, a seconda del segmento (o del tessuto) maggiormente colpito, si osserverà:
- Disfuzione prevalente del tubulo prossimale (tipica per esempio della NTIC da cadmio): provoca aumentata perdita urinaria di bicarbonato, glucosio, aminoacidi, fosfato e acido urico.
- Disfunzione prevalente del tubulo distale: provoca aumentata perdita di sodio con le urine, accompagnata da ritenzione di potassio e acidosi metabolica.
- Danno prevalente della midollare renale (come accade nella nefropatia da analgesici): si manifesta con una ridotta capacità dei dotti collettori di concentrare le urine e conseguente emissioni di grandi quantità di urine diluite, fino al quadro clinico-laboratoristico del diabete insipido.
Il semplice esame delle urine, in tutti i casi sopra descritti, risulta generalmente poco alterato, con modesta proteinuria e, talvolta, moderata presenza di emazie e leucociti nel sedimento urinario. Per rilevare le alterazioni urinarie sopra citate, quindi, è necessario dosare derminate sostanze, come gli elettroliti ed il bicarbonato, nelle urine raccolte nelle 24 ore.
Con la progressione del danno renale ed il graduale coinvolgimento dei glomeruli e dei vasi renali si osserverà una progressiva riduzione del filtrato glomerulare, che si esprime con aumento della creatinina nel sangue e riduzione della sua clearance; successivamente, con l'avanzare dell'insufficienza renale cronica, può insorgere anemia.
[modifica] Esami strumentali
L'ecografia renale, indagine semplice e poco invasiva, può fornire un utile orientamento diagnostico in un paziente con un quadro clinico-laboratoristico suggestivo di nefropatia (ridotte dimensioni del rene, possibile visualizzazione di aree cicatriziali da pregressa pielonefrite); solo l'urografia, però, consente di visualizzare in modo ottimale il rene e le vie urinarie, evidenziando anche eventuali malformazioni o reflussi patologici che potrebbero rappresentare la causa di infezioni recidivanti. In particolare, nel caso di una NTIC dovuta a pielonefrite cronica, l'urografia mostrerà probabilmente reni di ridotte dimensioni, con calici dilatati e smussati e presenza di cicatrici ("scar") nella corticale.
Come accennato in precedenza, per la diagnosi di certezza è necessaria, quando non sia controindicata, la biopsia renale. Questa mostrerà invariabilmente fibrosi di grado variabile dell'interstizio renale associata ad atrofia dei tubuli; spesso a questi reperti si associano segni di infiammazione come infiltrati linfo-monocitari. Talvolta si associano lesioni croniche glomerulari.
[modifica] Decorso, prognosi e complicanze
L'evoluzione naturale della malattia consiste in un progressivo decadimento della funzione renale, che si manifesta con il quadro clinico-laboratoristico dell'insufficienza renale cronica. Nel caso della nefropatia da FANS, fra le possibili complicanze è bene ricordare le infezioni delle vie urinarie e possibili episodi di necrosi papillare acuta.
[modifica] Terapia
L'unica misura possibile per rallentare o arrestare il declino della funzione renale è la rimozione della causa della nefropatia.
[modifica] Bibliografia
- Brenner e Rector, Il rene, Verduci, 1991. ISBN 88-7620-234-0
- Robbins e Cotran, Le basi patologiche delle malattie (7ª edizione), Torino - Milano, Elsevier Masson, 2008. ISBN 978-88-85675-53-7
- F.P. Schena, F.P. Selvaggi, L. Gesualdo, M. Battaglia, Malattie del rene e delle vie urinarie, 4a ed., McGraw-Hill, 2008. ISBN 978-88-386-2397-4
- Joseph C. Segen, Concise Dictionary of Modern Medicine, New York, McGraw-Hill, 2006. ISBN 978-88-386-3917-3
[modifica] Note
- ^ Brenner e Rector, Il rene, Verduci, 1991. ISBN 88-7620-234-0
- ^ Gaetano Crepaldi; Aldo Baritussio, 247 in Trattato di medicina interna, Volume 3, Padova, Piccin, 2002. ISBN 88-299-1642-0
- ^ Omokawa A, Wakui H, Okuyama S, Togashi M, Ohtani H, Komatsuda A, Ichinohasama R, Sawada K. (giugno 2008). Predominant tubulointerstitial nephritis in a patient with systemic lupus erythematosus: phenotype of infiltrating cells.. Clin Nephrol. 69: 436-44.
- ^ Kapoor KG, Bekaii-Saab T. (aprile 2008). Warfarin-induced allergic interstitial nephritis and leucocytoclastic vasculitis.. Intern Med J. 38: 281-283.
- ^ Kawasaki T, Sasaki Y, Dan A, Bekku R, Hashimoto T, Tamaki M, Yamagishi F (luglio 2008). A case of miliary tuberculosis with interstitial nephritis due to re-administration of rifampicin treated successfully with steroid. Kekkaku. 83.
- ^ Marcus SB, Brown JB, Melin-Aldana H, Strople JA. (marzo 2008). Tubulointerstitial nephritis: an extraintestinal manifestation of Crohn disease in children.. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 46.
[modifica] Voci correlate
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