Lupus eritematoso indotto da farmaci

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Lupus eritematoso indotto da farmaci
Hydralazine.svg
Struttura dell'idralazina, un farmaco che può causare lupus eritematoso iatrogeno
Codici di classificazione
ICD-9-CM (EN) 710.0
ICD-10 (EN) M32.0
Sinonimi
Lupus eritematoso iatrogeno

Il lupus eritematoso indotto da farmaci o iatrogeno (in inglese drug-induced lupus erythematosus, da cui l'acronimo DIL o DILE) è una malattia autoimmune simile al lupus eritematoso sistemico causata dall'uso cronico di alcuni farmaci. Esistono 38 farmaci che possono essere causa delle manifestazioni cliniche, tuttavia la maggior parte dei casi è da attribuirsi a idralazina, procainamide e isoniazide[1].

Dei criteri diagnostici specifici per la malattia non sono stati identificati, tuttavia essa si presenta tipicamente con mialgia e artralgia. Tipicamente i sintomi scompaiono con la sospensione dell'uso del farmaco responsabile[2].

Eziologia[modifica | modifica sorgente]

I meccanismi patogenetici del lupus indotto da farmaci non sono stati ancora ben chiariti, tuttavia molti studi hanno riportato teorie sull'eziologia del fenomeno.

Un fattore predisponente la malattia sembra essere la velocità di acetilazione nel metabolismo dei farmaci, che risulta essere molto ridotta nei pazienti con deficit genetico dell'enzima N-acetiltransferasi. Uno studio condotto su 30 pazienti con lupus iatrogeno ha dimostrato che 29 di questi erano acetilatori lenti; in più questi pazienti mostravano nelle urine una concentrazione di metaboliti dell'idralazina superiore a quella degli acetilatori rapidi[3]. Tali metaboliti sembrano essere formati dall'attivazione dei leucociti, a significare che sono stimolati a produrre uno stress ossidativo[4], con formazione di radicali liberi e ossidanti come il perossido di idrogeno[5]. Questi ossidanti reagiscono con l'idralazina nella formazione di prodotti reattivi capaci di legare le proteine[6]. I monociti rilavano l'antigene e lo presentano ai linfociti T-helper, che producono anticorpi antinucleo responsabili della risposta autoimmune[7].

Dei farmaci riconosciuti come causa di lupus iatrogeno, l'idralazina, utilizzata nel trattamento dell'ipertensione arteriosa, è quello con la più alta incidenza. In particolare si manifesta nel 5% dei pazienti che la assumono cronicamente ad alte dosi[8]. Alcuni farmaci, ordinati in base al rischio di causare manifestazioni cliniche, sono[1]:

Clinica[modifica | modifica sorgente]

Trattamento[modifica | modifica sorgente]

Il riconoscimento precoce della malattia e la sospensione del farmaco sono generalmente sufficienti, tuttavia farmaci antiinfiammatori non steroidei possono essere utilizzati per facilitare la guarigione. La terapia con corticosteroidi deve essere limitata ai casi gravi.

Note[modifica | modifica sorgente]

  1. ^ a b Robert L. Rubin, Drug-Induced Lupus Erythematosus, Lupus Foundation of America, 4 febbraio 2005. URL consultato il 3 novembre 2006.
  2. ^ Peter H. (ed.) Schur, et al., The Clinical Management of Systemic Lupus Erythematosus, New York, Grune & Stratton, luglio 1983, p. 221. ISBN 0-8089-1543-6.
  3. ^ Robert G. Lahita, Systemic Lupus Erythematosus, New York, John Wiley & Sons, 1987, p. 859. ISBN 0-471-87388-8.
  4. ^ Uetrecht J, Zahid N, Rubin R, Metabolism of procainamide to a hydroxylamine by human neutrophils and mononuclear leukocytes in Chem Res Toxicol, vol. 1, n. 1, 1988, pp. 74–8. DOI:10.1021/tx00001a013, PMID 2979715.
  5. ^ Stites, Daniel P., Terr, Abba I., Parslow, Tristram G. (eds.), Basic & Clinical Immunology, Norwalk, CT, Appleton & Lange, 1994, p. 373. ISBN 0-8385-0561-9.
  6. ^ Hofstra A, Matassa L, Uetrecht J, Metabolism of hydralazine by activated leukocytes: implications for hydralazine induced lupus in J Rheumatol, vol. 18, n. 11, 1991, pp. 1673–80. PMID 1664857.
  7. ^ Hofstra A, Metabolism of hydralazine: relevance to drug-induced lupus in Drug Metab Rev, vol. 26, n. 3, 1994, pp. 485–505. DOI:10.3109/03602539408998315, PMID 7924901.
  8. ^ Schur, Peter H. et al. (1983), p. 223.

Bibliografia[modifica | modifica sorgente]

  • Harrison, Principi di medicina interna, Milano, McGraw-Hill, 2005.

Voci correlate[modifica | modifica sorgente]

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