Feedback tubuloglomerulare

Da Wikipedia, l'enciclopedia libera.
Schema del nefrone.

Il feedback tubuloglomerulare (o tubulo-glomerulare) è un meccanismo di autoregolazione del Flusso Ematico Renale e della velocità di filtrazione glomerulare (VFG) dipendente dal flusso, da non confondere con l'equilibrio o bilancio glomerulo-tubulare. Si attua tramite variazioni del calibro dell'arteriola afferente date dai sistemi renina-angiotensina e della macula densa.

Prime teorie[modifica | modifica wikitesto]

In passato si ipotizzava che questo meccanismo fosse innescato da altre sostanze che mediano le modificazioni della resistenza nelle arteriole renali, quali l'adenosina, che a livello delle arterie renali agisce come vasocostrittore, l'ATP (adenosina trifosfato), che costringe selettivamente l'arteriola afferente, e l'ossido nitrico, un vasodilatatore prodotto dalla stessa macula densa.

Meccanismi di autoregolazione[modifica | modifica wikitesto]

L'autoregolazione si realizza mediante variazioni del calibro dell'arteriola afferente, legate all'azione dell'angiotensina II, ed è basato su un circuito a feedback nel quale il flusso del liquido tubulare, rilevato da elementi della macula densa, è capace di influenzare l'attività glomerulare.

Oltre al sistema della renina, anche le cellule della macula densa regolano questo meccanismo di controllo della velocità di filtrazione glomerulare: la macula densa agisce da chemocettore sensibile alle variazioni della quantità di sodio del liquido tubulare filtrato.

Quando la Velocità di Filtrazione Glomerulare (VFG) aumenta, a livello del tubulo aumenta conseguentemente il flusso dell'ultrafiltrato, e quindi aumenta anche la quantità di sodio che scorre nel tubulo. In questo caso, la macula densa registra l'aumento del sodio, e genera un segnale capace di ridurre e riportare ai livelli normali la VFG: riducendo la resistenza a livello della arteriolaafferente, tramite vasodilatazione causata da un rilasciamento della sua muscolatura, provoca una riduzione della pressione idrostatica nei capillari glomerulari e conseguente riduzione della filtrazione. In questo modo anche la quantità di sodio che scorre nel tubulo diminuisce.

Lo stesso discorso è valido nella situazione inversa: quando la VFG diminuisce, il meccanismo di feedback tende a riportarla ai valori normali. La contrazione della muscolatura della arteriola afferente causa iperfiltrazione per aumento delle resistenze e quindi della pressione glomerulare. Analogamente al caso precedente, quando la Velocità di Filtrazione Glomerulare (VFG) aumenta, a livello del tubulo aumenta il flusso dell'ultrafiltrato, e quindi aumenta anche la quantità di sodio che scorre nel tubulo.

La contrazione delle cellule muscolari lisce in seguito a basse concentrazioni di sodio è attribuita all'attività delle cellule iuxtaglomerulari, cellule muscolari modificate dell'arteriola afferente che producono renina, stimolate a rilasciarla dalle cellule della macula densa. Questa proteina dotata di attività enzimatica trasforma l'angiotensinogeno plasmatico (proteina prodotta dal fegato), in angiotensina I che successivamente verrà attivata dall'Angiotensin Converting Enzyme (ACE), un enzima prodotto dal polmone, divenendo angiotensina II, che provoca la vasocostrizione dell'arteriola afferente ed efferente del nefrone.

Voci correlate[modifica | modifica wikitesto]

medicina Portale Medicina: accedi alle voci di Wikipedia che trattano di medicina