Feedback tubuloglomerulare
Il feedback tubuloglomerulare (o tubulo-glomerulare) è un meccanismo di autoregolazione del Flusso Ematico Renale e della velocità di filtrazione glomerulare (VFG) dipendente dal flusso, da non confondere con l'equilibrio o bilancio glomerulo-tubulare. L'autoregolazione si realizza mediante variazioni del calibro dell'arteriola efferente, legate all'azione dell'angiotensina II, ed è basato su un circuito a feedback nel quale il flusso del liquido tubulare, rilevato da elementi della macula densa, è capace di influenzare l'attività glomerulare.
Oltre al sistema della renina, le cellule della macula densa regolano questo meccanismo di controllo della velocità di filtrazione glomerulare: la macula densa agisce da chemocettore sensibile alle variazioni della quantità di sodio del liquido tubulare filtrato. Quando la Velocità di Filtrazione Glomerulare (VFG) aumenta, a livello del tubulo aumenta conseguentemente il flusso dell'ultrafiltrato, e quindi aumenta anche la quantità di sodio che scorre nel tubulo. In questo caso, la macula densa registra l'aumento del sodio, e genera un segnale capace di ridurre e riportare ai livelli normali la VFG: riducendo la resistenza a livello della arteriola efferente, tramite vasodilatazione causata da un rilasciamento della sua muscolatura, provoca una riduzione della pressione idrostatica nei capillari glomerulari e conseguente riduzione della filtrazione. In questo modo anche la quantità di sodio che scorre nel tubulo diminuisce.
Lo stesso discorso è valido nella situazione inversa: quando la VFG diminuisce, il meccanismo di feedback tende a riportarla ai valori normali. La contrazione della muscolatura della arteriola efferente causa iperfiltrazione per aumento delle resistenze e quindi della pressione glomerulare. Analogamente al caso precedente, quando la Velocità di Filtrazione Glomerulare (VFG) aumenta, a livello del tubulo aumenta il flusso dell'ultrafiltrato, e quindi aumenta anche la quantità di sodio che scorre nel tubulo.
La contrazione delle cellule muscolari lisce in seguito a basse concentrazioni di sodio è attribuita all'attività delle cellule iuxtaglomerulari, cellule muscolari modificate dell'arteriola afferente che producono renina, stimolate a rilasciarla dalle cellule della macula densa. Questa proteina dotata di attività enzimatica trasforma l'angiotensinogeno plasmatico (proteina prodotta dal fegato), in angiotensina I che successivamente verrà attivata dall'Angiotensin Converting Enzyme (ACE), un enzima prodotto dal polmone, divenendo angiotensina II, che provoca la vasocostrizione dell'arteriola efferente del nefrone.
In passato si ipotizzava che questo meccanismo fosse innescato da altre sostanze che mediano le modificazioni della resistenza nelle arteriole renali, quali l'adenosina, che a livello delle arterie renali agisce come vasocostrittore, l'ATP (adenosina trifosfato), che costringe selettivamente l'arteriola afferente, e l'ossido nitrico, un vasodilatatore prodotto dalla stessa macula densa.
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