Dirofilaria immitis

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Dirofilaria immitis
Heartworm.JPG
Cuore di pastore tedesco infestato da Dirofilaria immitis
Classificazione scientifica
Dominio Eukaryota
Regno Animalia
Sottoregno Eumetazoa
Ramo Bilateria
Superphylum Platyzoa
Phylum Nematoda
Classe Secernentea
Sottoclasse Spiruria
Ordine Spirurida
Superfamiglia Filarioidea
Famiglia Onchocercidae
Genere Dirofilaria
Specie D. immitis
Nomenclatura binomiale
Dirofilaria immitis
Leidy, 1856
Microfilaria ad un ingrandimento 400x al microscopio ottico

Dirofilaria immitis è un nematode appartenente, al pari di Dirofilaria repens, alla superfamiglia dei Filariroidea, famiglia Onchocercidae. Dirofilaria immitis è l'agente eziologico della dirofilariosi, una elmintiasi degli animali selvatici e domestici trasmissibile accidentalmente all'uomo.

Morfologia[modifica | modifica sorgente]

Dirofilaria immitis adulto è un nematode sottile e filiforme, le dimensioni cui variano da 12 a 17 cm di lunghezza nel maschio e 25-32 cm nella femmina. Il maschio presenta l'estremità caudale a forma di spirale lassa, mentre la femmina presenta la vulva posizionata caudalmente subito alla fine dell'esofago.

Le Dirofilarie sono nematodi larvipari; il primo stadio larvale (L1), viene trasportato dal flusso ematico sangue dei vertebrati ospiti verso la circolazione periferica ove potranno essere ingerite dall'ospite intermedio (zanzara) durante il pasto di sangue; le larve L1 (microfilarie) misurano, circa, 300-320 μm[1]. È stato evidenziato che le microfilarie sono in grado di concentrarsi nei vasi cutanei durante le ore notturne e le prime ore diurne per massimizzare il loro recupero da parte dell'ospite intermedio[2].

Ciclo vitale[modifica | modifica sorgente]

Dirofilaria immitis è un parassita caratterizzato dall'avere un ciclo indiretto, ovvero non si trasmette direttamente per esempio da cane a cane ma passa attraverso un ospite intermedio in cui completa il proprio ciclo vitale; nel caso specifico gli ospiti intermedi sono zanzare appartenenti ai generi Culex, Aedes, Culiseta e Anopheles. All'interno della zanzara le larve di stadio L1 maturano ad L3 nell'intestino e, quindi, migrano alle ghiandole salivari; durante il pasto di sangue, le zanzare iniettano, assieme alla saliva, le larve L3 nell'ospite definitivo. Le specie ricettive sono: cane (più suscettibile), gatto, furetto, lupo. Nell'ospite definitivo (per esempio, il cane) le L3 si localizzano, inizialmente nel tessuto sottocutaneo dell'ospite, dove maturano ad L5 in circa 3 mesi. Le L5, quindi, penetrano attivamente nel sistema venoso e, attraverso questo, raggiungono l'arteria polmonare dove si localizzano e mutano ad adulti infettanti maschi e femmine i quali si accoppiano. Le femmine rilasciano microfilarie che migrano attraverso il sangue e i tessuti e vengono poi risucchiate dsgli insetti vettori dove completano il ciclo[3].

Patogenesi[modifica | modifica sorgente]

Gli adulti vanno ad occupare parzialmente il lume dell'arteria polmonare, e non di rado, occupano parzialmente anche il lume del ventricolo destro. La prima descrizione del cuore destro del cane invaso da parassiti fu opera ai primi del XVII secolo dell'italiano Francesco Birago (1562-1640) in un suo trattato sulla caccia[4]. I vermi viventi sono in genere resistenti all'azione immunitaria dell'ospite; la sintomatologia clinica (per esempio, l'eosinofilia) dipende spesso dalla risposta dell'ospite nei confronti delle microfilarie o dei parassiti morti o morenti. La prepatenza, cioè il tempo tra l’ingestione delle larve e la sintomatologia iniziale, è di 6 mesi nel cane e 8 mesi nel gatto, con una vita media del parassita di 5 anni nel cane e 3 anni nel gatto.

L'azione patogena è da attribuirsi a diversi fattori:

  1. riduzione del flusso arterioso verso i polmoni
  2. azione infiammatoria sull'endotelio vasale che porta ad un proliferazione dell'intima con possibile formazione di granulomi
  3. azione emolitica data dal movimento "a mo' di frusta" delle filarie, provocato dalle turbolenze di flusso ematico che si creano in prossimità della valvola tricuspide
  4. embolia successiva alla morte del parassita adulto all'interno di una cavità cardiaca o di un'arteria

Dirofilariosi umana[modifica | modifica sorgente]

L'ambiente umano non è adatto allo sviluppo delle larve fino allo stato adulto. Nell'uomo Dirofilaria immitis raramente si localizza a livello cardiaco; ma poi muore, embolizza e si insedia in una ramificazione dell'arteria polmonare. La maggior parte dei pazienti rimane asintomatica.

La dirofilariosi è una patologia molto rara nel Vecchio mondo, mentre è relativamente frequente nelle Americhe e in Giappone[5]. Va precisato che l'ospite intermedio, ossia la zanzara, tende comunque a preferire, per il proprio pasto, il sangue altri animali invece di quello dell'uomo. La diagnosi è in genere difficile e richiede l'aiuto di uno specialista. Anche la terapia medica è poco soddisfacente, anche se i risultati sono incoraggianti, e prevede l'impiego di farmaci sia per uccidere le microfilarie che per eliminare i vermi adulti[6].

Note[modifica | modifica sorgente]

  1. ^ Anderson, R.C. (2000) Nematode Parasites of Vertebrates: Their Development and Transmission. Second Edition. Wallingford, England: CABI Publishing, pp. 472-475.
  2. ^ David Knight, Heartworm in Seasonality of Heartworm Infection and Implications for Chemoprophylaxis, Topics in Companion Animal Medicine, 1º maggio 1998.
  3. ^ Traversa D, Di Cesare A, Conboy G. «Canine and feline cardiopulmonary parasitic nematodes in Europe: emerging and underestimated». Parasites & Vectors 2010 3:62, DOI: 10.1186/1756-3305-3-62 (Free article)
  4. ^ Trattato cinegetico, ouero Della caccia del sig. Francesco Birago signor di Metono, & di Siciano. Nel qual si discorre esattamente intorno ad essa, come nel seguente foglio appare, In Milano: appresso Gio: Battista Bidelli, 1626
  5. ^ Pampiglione S, Rivasi F, Gustinelli A. «Dirofilarial human cases in the Old World, attributed to Dirofilaria immitis: a critical analysis». Histopathology. 2009 Jan;54(2):192-204, PMID 19207944
  6. ^ G. Richard Olds, Infezioni da elminti. In: Jay H. Stein (ed.), Medicina interna, parte VII (malattie infettive), Milano: Mosby-Year Book Doyma Italia, Vol. III, pp. 2121-2134, ISBN 88-85294-12-X

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