Dipendenza comportamentale

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La dipendenza comportamentale (in inglese anche: process addiction e non-substance-related addiction).[5][6][7] è una forma di dipendenza che comporta una compulsione a impegnarsi in un comportamento premiante non connesso alla droga - a volte chiamato ricompensa naturale[8][9] - nonostante le conseguenze negative sul fisico, la mente, la vita sociale o il benessere finanziario della persona.[10][11]

Un fattore di trascrizione genico noto come ΔFosB è stato identificato come fattore comune in entrambe le dipendenze comportamentale e da abuso droga, che sono associate con gli adattamenti neurali del sistema di ricompensa.[8][9][12]

Meccanismi biomolecolari[modifica | modifica wikitesto]

Lo stesso argomento in dettaglio: FOSB.

Il ΔFosB, è un fattore di trascrizione genetica, ed è stato identificato nello sviluppo di stati di dipendenza in entrambe le dipendenze comportamentali e tossicodipendenze.[8][9][12]

La sovraespressione del ΔFosB nel nucleus accumbens è legata a molti degli adattamenti neurali visti nella tossicodipendenza[8]; è probabilmente implicato nelle dipendenze da alcol, cannabinoidi, cocaina, nicotina, fenciclidina, e dipendenza da anfetamine[8][13][14][15] così come dipendenze da ricompense naturali come il sesso, l'esercizio fisico, e il cibo.[9][12]

Un recente studio ha anche dimostrato un sensibilizzazione crociata tra ricompensa da farmaci (anfetamine) e una ricompensa naturale (il sesso) che è mediata da ΔFosB.[16]

Oltre a una maggiore espressione del ΔFosB nel nucleo accumbens, ci sono molte altre correlazioni nella neurobiologia delle dipendenze comportamentali con le dipendenze da farmaci.

Una delle più importanti scoperte delle dipendenze è stato il meccanismo del rinforzo e, ancora più importante, i processi di apprendimento basati sulla ricompensa.

Comportamenti come il gioco d'azzardo sono stati collegati alla nuova scoperta della capacità del cervello di anticipare le ricompense. Il sistema di ricompensa può essere attivato dai primi rilevatori del comportamento, così i neuroni dopaminergici iniziano a stimolare il comportamento. In alcuni casi però, ciò può portare a diversi problemi dovuti a errori di previsione della ricompensa.

Questi errori possono agire come "segnali di insegnamento" per creare una modifica del comportamento nel tempo.[17]

Di seguito riportiamo una tabella sintetica della plasticità neuronale legata all'abuso di sostanze.

Sintesi della plasticità legata alla dipendenza[modifica | modifica wikitesto]

Forme di plasticità neurale e comportamentale Tipo di rinforzo Fonti
Oppiacei Psicostimolanti Cibo ad alto contenuto di grassi e zuccheri Rapporto sessuale Effetti neurobiologici dell'esercizio fisico Arricchimento neurale ambientale
ΔFosB espressione nel nucleus accumbens RDD1 ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ [9]
Plasticità comportamentale
Escalation di assunzione si si si [9]
Psicostimolanti sensibilizzazione crociata si non applicabile si si attenuato attenuato [9]
Psicostimolanti autosomministrazione ↑ ↑ ↓ ↓ ↓ [9]
Psicostimolanti risposta condizionata ↑ ↑ ↓ ↑ ↓ ↑ [9]
Recidiva ↑ ↑ ↓ ↓ [9]
Plasticità Neurochimica
Fosforilazione nel nucleus accumbens ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ [9]
Sensibilizzazione alla risposta alla dopamina nel nucleus accumbens no si no si [9]
Alterati segnali striatali alla dopamina ↓RDD2, ↑RDD3 ↑RDD1, ↓RDD2, ↑RDD3 ↑RDD1, ↓RDD2, ↑RDD3 ↑RDD2 ↑RDD2 [9]
Alterati segnali striatali agli oppioidi ↑recettori μ-oppioidi ↑recettori μ-oppioidi
↑recettori κ-oppioidi		 ↑recettori μ-oppioidi ↑recettori μ-oppioidi Nessun cambiamento Nessun cambiamento [9]
Modificazioni striatali nei peptidi oppiacei ↑dinorfine ↑dinorfine ↓encefaline ↑dinorfine ↑dinorfine [9]
Plasticità sinaptica nella regione Mesocorticolimbica
Numero di dendriti nel nucleus accumbens ↓ ↑ ↑ [9]
Densità delle spine dendritiche nel nucleus accumbens ↓ ↑ ↑ [9]

Note[modifica | modifica wikitesto]

  1. ^ Nestler EJ, Cellular basis of memory for addiction, in Dialogues Clin. Neurosci., vol. 15, n. 4, December 2013, pp. 431–443, PMC 3898681, PMID 24459410.
    «Despite the importance of numerous psychosocial factors, at its core, drug addiction involves a biological process: the ability of repeated exposure to a drug of abuse to induce changes in a vulnerable brain that drive the compulsive seeking and taking of drugs, and loss of control over drug use, that define a state of addiction. ... A large body of literature has demonstrated that such ΔFosB induction in D1-type [nucleus accumbens] neurons increases an animal's sensitivity to drug as well as natural rewards and promotes drug self-administration, presumably through a process of positive reinforcement ... Another ΔFosB target is cFos: as ΔFosB accumulates with repeated drug exposure it represses c-Fos and contributes to the molecular switch whereby ΔFosB is selectively induced in the chronic drug-treated state.41. ... Moreover, there is increasing evidence that, despite a range of genetic risks for addiction across the population, exposure to sufficiently high doses of a drug for long periods of time can transform someone who has relatively lower genetic loading into an addict.»
  2. ^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE titolo= Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience, Chapter 15: Reinforcement and Addictive Disorders, in 2nd, New York, McGraw-Hill Medical, 2009, pp. 364–375, ISBN 978-0-07-148127-4.
  3. ^ Glossary of Terms, su Mount Sinai School of Medicine, Department of Neuroscience. URL consultato il 9 febbraio 2015 (archiviato dall'url originale il 10 maggio 2019).
  4. ^ Volkow ND, Koob GF, McLellan AT, Neurobiologic Advances from the Brain Disease Model of Addiction, in N. Engl. J. Med., vol. 374, n. 4, January 2016, pp. 363–371, DOI:10.1056/NEJMra1511480, PMID 26816013.
  5. ^ Albrecht U, Kirschner NE, Grüsser SM, Diagnostic instruments for behavioural addiction: an overview, in Psychosoc Med, vol. 4, 2007, pp. Doc11, PMC 2736529, PMID 19742294.
  6. ^ Potenza MN, Should addictive disorders include non-substance-related conditions?, in Addiction, 101 Suppl 1, September 2006, pp. 142–51, DOI:10.1111/j.1360-0443.2006.01591.x, PMID 16930171.
  7. ^ Howard J. Shaffer, Understanding the means and objects of addiction: Technology, the internet, and gambling, in Journal of Gambling Studies, vol. 12, n. 4, 1996, pp. 461–9, DOI:10.1007/BF01539189, PMID 24234163.
  8. ^ a b c d e Robison AJ, Nestler EJ, Transcriptional and epigenetic mechanisms of addiction, in Nat. Rev. Neurosci., vol. 12, n. 11, November 2011, pp. 623–637, DOI:10.1038/nrn3111, PMC 3272277, PMID 21989194.
    «ΔFosB has been linked directly to several addiction-related behaviors ... Importantly, genetic or viral overexpression of ΔJunD, a dominant negative mutant of JunD which antagonizes ΔFosB- and other AP-1-mediated transcriptional activity, in the NAc or OFC blocks these key effects of drug exposure14,22–24. This indicates that ΔFosB is both necessary and sufficient for many of the changes wrought in the brain by chronic drug exposure. ΔFosB is also induced in D1-type NAc MSNs by chronic consumption of several natural rewards, including sucrose, high fat food, sex, wheel running, where it promotes that consumption14,26–30. This implicates ΔFosB in the regulation of natural rewards under normal conditions and perhaps during pathological addictive-like states.»
  9. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q Olsen CM, Natural rewards, neuroplasticity, and non-drug addictions, in Neuropharmacology, vol. 61, n. 7, December 2011, pp. 1109–22, DOI:10.1016/j.neuropharm.2011.03.010, PMC 3139704, PMID 21459101.
  10. ^ Dan J. Stein, Eric Hollander e Barbara Olasov Rothbaum, Textbook of Anxiety Disorders, American Psychiatric Pub, 31 agosto 2009, pp. 359–, ISBN 978-1-58562-254-2. URL consultato il 24 aprile 2010.
  11. ^ Parashar A, Varma A, Behavior and substance addictions: is the world ready for a new category in the DSM-V?, in CNS Spectr, vol. 12, n. 4, April 2007, pp. 257; author reply 258–9, PMID 17503551.
  12. ^ a b c Blum K, Werner T, Carnes S, Carnes P, Bowirrat A, Giordano J, Oscar-Berman M, Gold M, Sex, drugs, and rock 'n' roll: hypothesizing common mesolimbic activation as a function of reward gene polymorphisms, in J. Psychoactive Drugs, vol. 44, n. 1, 2012, pp. 38–55, DOI:10.1080/02791072.2012.662112, PMC 4040958, PMID 22641964.
    «It has been found that deltaFosB gene in the NAc is critical for reinforcing effects of sexual reward. Pitchers and colleagues (2010) reported that sexual experience was shown to cause DeltaFosB accumulation in several limbic brain regions including the NAc, medial pre-frontal cortex, VTA, caudate, and putamen, but not the medial preoptic nucleus. Next, the induction of c-Fos, a downstream (repressed) target of DeltaFosB, was measured in sexually experienced and naive animals. The number of mating-induced c-Fos-IR cells was significantly decreased in sexually experienced animals compared to sexually naive controls. Finally, DeltaFosB levels and its activity in the NAc were manipulated using viral-mediated gene transfer to study its potential role in mediating sexual experience and experience-induced facilitation of sexual performance. Animals with DeltaFosB overexpression displayed enhanced facilitation of sexual performance with sexual experience relative to controls. In contrast, the expression of DeltaJunD, a dominant-negative binding partner of DeltaFosB, attenuated sexual experience-induced facilitation of sexual performance, and stunted long-term maintenance of facilitation compared to DeltaFosB overexpressing group. Together, these findings support a critical role for DeltaFosB expression in the NAc in the reinforcing effects of sexual behavior and sexual experience-induced facilitation of sexual performance. ... both drug addiction and sexual addiction represent pathological forms of neuroplasticity along with the emergence of aberrant behaviors involving a cascade of neurochemical changes mainly in the brain's rewarding circuitry.»
  13. ^ Hyman SE, Malenka RC, Nestler EJ, Neural mechanisms of addiction: the role of reward-related learning and memory, in Annu. Rev. Neurosci., vol. 29, 2006, pp. 565–598, DOI:10.1146/annurev.neuro.29.051605.113009, PMID 16776597.
  14. ^ Steiner H, Van Waes V, Addiction-related gene regulation: risks of exposure to cognitive enhancers vs. other psychostimulants, in Prog. Neurobiol., vol. 100, January 2013, pp. 60–80, DOI:10.1016/j.pneurobio.2012.10.001, PMC 3525776, PMID 23085425.
  15. ^ Kanehisa Laboratories, Alcoholism – Homo sapiens (human), su KEGG Pathway, 2 agosto 2013. URL consultato il 10 aprile 2014.
  16. ^ Pitchers KK, Vialou V, Nestler EJ, Laviolette SR, Lehman MN, Coolen LM, Natural and drug rewards act on common neural plasticity mechanisms with ΔFosB as a key mediator, in J. Neurosci., vol. 33, n. 8, February 2013, pp. 3434–42, DOI:10.1523/JNEUROSCI.4881-12.2013, PMC 3865508, PMID 23426671.
    «Together, these findings demonstrate that drugs of abuse and natural reward behaviors act on common molecular and cellular mechanisms of plasticity that control vulnerability to drug addiction, and that this increased vulnerability is mediated by ΔFosB and its downstream transcriptional targets.»
  17. ^ G Dichiara e V Bassareo, Reward system and addiction: What dopamine does and doesn't do, in Current Opinion in Pharmacology, vol. 7, n. 1, 2007, pp. 69–76, DOI:10.1016/j.coph.2006.11.003, PMID 17174602.
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