Cotinina

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Cotinina
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Nome IUPAC
(5S)-1-metil-5-(3-piridil)pirrolidin-2-one
Caratteristiche generali
Formula bruta o molecolare C10H12N2O
Massa molecolare (u) 176.22 g/mol
Numero CAS [486-56-6]
PubChem 854019
SMILES O=C2N(C)[C@H](c1cnccc1)CC2
Indicazioni di sicurezza

La cotinina è un alcaloide del tabacco e metabolita della nicotina[1][2]. Si utilizza come biomarcatore per la quantificazione dell'esposizione al fumo attivo e passivo di tabacco. Permane a lungo nell'organismo ed è possibile dosarla, oltre che nel sangue, anche nella saliva e nell'urina. In passato è anche stata commercializzata come antidepressivo[1].

Il nome "cotinina" è un anagramma del nome "nicotina".

Meccanismi d'azione[modifica | modifica sorgente]

In maniera simile alla nicotina, la cotinina si lega, attiva e desensibilizza i recettori neuronali nicotinici, anche se con una potenza di molto inferiore[2][3][4][5].

Nel corso di esperimenti scientifici, la cotinina ha altresì dimostrato effetti nootropi ed antipsicotici[6][7].

Misura dell'esposizione alla nicotina[modifica | modifica sorgente]

La cotinina ha una emivita in vivo di circa 20 ore ed è solitamente rilevabile per parecchi giorni (fino ad una settimana) dopo l'ultimo utilizzo di tabacco. Il livello di cotinina nel sangue è proporzionale alla quantità di esposizione al fumo di tabacco; pertanto è un valido indicatore dell'esposizione al fumo di tabacco, incluso il fumo secondario (passivo)[8]. Le persone che fumano sigarette al mentolo possono trattenere la cotinina nel sangue per un periodo più lungo, in quanto il mentolo può competere con il metabolismo enzimatico della cotinina[9]. Anche il codice genetico degli enzimi epatici può avere un suo ruolo, poiché le persone di origine africana solitamente presentano livelli ematici di cotinina più elevati rispetto ai caucasici[10]. Parecchi fattori variabili (come la preferenza per le sigarette al mentolo e la durata della boccata) suggeriscono che la spiegazione per questa differenza sia più complessa del solo fattore di genere o etnia.

Livelli di cotinina inferiori a 10 ng/mL sono ritenuti consistenti con l'assenza di fumo attivo. Valori da 10 ng/mL a 100 ng/mL sono associati con fumo leggero o esposizione passiva moderata. Livelli superiori ai 300 ng/mL sono presenti in fumatori accaniti (oltre 20 sigarette al giorno). Nell'urina, i valori sono rispettivamente compresi tra 11 ng/mL e 30 ng/mL per fumatori leggeri o esposizione passiva e fino a 500 ng/mL o più per fumatori attivi accaniti. Le determinazioni di cotinina forniscono una misura quantitativa oggettiva che è più affidabile dei racconti dei fumatori o del conteggio del numero di sigarette fumate al giorno. La cotinina permette anche la misura dell'esposizione al fumo secondario (fumo passivo).

I test per le droghe possono individuare la cotinina nel sangue, nell'urina o nella saliva.

Comunque, alcuni programmi di eliminazione della dipendenza dal fumo contengono nicotina, cosa che comporta un risultato positivo nella determinazione della presenza di cotinina. Perciò, la presenza di cotinina non è risolutiva per l'indicazione dell'utilizzo di tabacco[11].

Note[modifica | modifica sorgente]

  1. ^ a b David J. Triggle, Dictionary of Pharmacological Agents, Boca Raton, Chapman & Hall/CRC, 1996. ISBN 0-412-46630-9.
  2. ^ a b Dwoskin LP, Teng L, Buxton ST, Crooks PA, (S)-(-)-Cotinine, the major brain metabolite of nicotine, stimulates nicotinic receptors to evoke [3H]dopamine release from rat striatal slices in a calcium-dependent manner in The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, vol. 288, n. 3, marzo 1999, pp. 905–11. PMID 10027825.
  3. ^ Anderson DJ, Arneric SP, Nicotinic receptor binding of [3H]cytisine, [3H]nicotine and [3H]methylcarbamylcholine in rat brain in European Journal of Pharmacology, vol. 253, n. 3, marzo 1994, pp. 261–7. DOI:10.1016/0014-2999(94)90200-3, PMID 8200419.
  4. ^ Briggs CA, McKenna DG, Activation and inhibition of the human alpha7 nicotinic acetylcholine receptor by agonists in Neuropharmacology, vol. 37, n. 9, settembre 1998, pp. 1095–102. DOI:10.1016/S0028-3908(98)00110-5, PMID 9833639.
  5. ^ Buccafusco JJ, Shuster LC, Terry AV, Disconnection between activation and desensitization of autonomic nicotinic receptors by nicotine and cotinine in Neuroscience Letters, vol. 413, n. 1, febbraio 2007, pp. 68–71. DOI:10.1016/j.neulet.2006.11.028, PMID 17157984.
  6. ^ Buccafusco JJ, Terry AV, A reversible model of the cognitive impairment associated with schizophrenia in monkeys: potential therapeutic effects of two nicotinic acetylcholine receptor agonists in Biochemical Pharmacology, vol. 78, n. 7, ottobre 2009, pp. 852–62. DOI:10.1016/j.bcp.2009.06.102, PMID 19577545.
  7. ^ Buccafusco JJ, Beach JW, Terry AV, Desensitization of nicotinic acetylcholine receptors as a strategy for drug development in The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, vol. 328, n. 2, febbraio 2009, pp. 364–70. DOI:10.1124/jpet.108.145292, PMC 2682277, PMID 19023041.
  8. ^ Florescu A, Ferrence R , Einarson T, Selby P, Soldin O, Koren G, Methods for quantification of exposure to cigarette smoking and environmental tobacco smoke: focus on developmental toxicology in Therapeutic Drug Monitoring, vol. 31, n. 1, febbraio 2009, pp. 14–30. DOI:10.1097/FTD.0b013e3181957a3b, PMID 19125149.
  9. ^ Becky Ham, Signs of smoking linger longer in menthol smokers in Center for the Advancement of Health, Science Blog, dicembre 2002. URL consultato il 17 marzo 2010 (archiviato dall'url originale il 17 marzo 2010).
  10. ^ BBC News, 'Race role' in tobacco smoke risk, BBC NEWS, 17 marzo 2007. URL consultato il 18 marzo 2007.
  11. ^ Doug Hewitt, Reasons for False Positives for Nicotine on a Blood Test, LiveStrong.com. URL consultato il 21 ottobre 2011.
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