Corynebacterium diphtheriae
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 Colonie di Corynebacterium diphtheriae. La colorazione di GRAM mette in evidenza bacilli con tipica forma a clava. |
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| Classificazione scientifica | ||||||||||||||
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| Nomenclatura binomiale | ||||||||||||||
| ''Corynebacterium diphtheriae'' | ||||||||||||||
Scoperto da Edwin Klebs nel 1883, Corynebacterium diphtheriae è un bastoncello Gram positivo ed è l'agente eziologico della difterite.
Indice |
[modifica] Struttura
C. diphteriae è un bastoncello pleiomorfo (lunghezza da 2 a 6 μm e il diametro compreso tra 0,5 e 1 μm) immobile, asporigeno, acapsulato, aerobio, con estremità a forma di clava. Nelle colture e nei materiali patologici assume formazioni a “V” o a "ideogrammi cinesi" per il tipo di divisione cellulare. Non è un batterio particolarmente esigente e può crescere sui comuni terreni di coltura come Agar sangue o Agar cioccolato. Terreni specifici per l’isolamento di C. diphteriae sono quello di Löffler e l’Agar sangue al tellurito di potassio. I bacilli difterici hanno la caratteristica di fermentare rapidamente il glucosio e lentamente il maltosio, con produzione di acidi ma non di gas.
La parete del batterio è simile a quella di Mycobacterium tuberculosis e contiene;
- arabinosio
- galattosio
- mannosio
- acido meso-diaminopimelico
- acidi micolici a corta catena (corynemicolico and corynemicolenico)
- 6,6'- diestere del trealosio (solo il alcuni ceppi).
Tuttavia, a differenza di M. tubercolosis, C. diphteriae non è bacillo acido-alcool resistente.
[modifica] Potere patogeno
C. diphteriae produce:
- fosfolipasi D
- ureasi
- neuraminidasi
- fattori di resistenza agli antibiotici.
Tuttavia l’unico fattore diretto di virulenza osservato in C. diphteriae è la tossina difterica, una proteina prodotta e liberata dai ceppi lisogeni per il batteriofago β, il quale introduce nelle cellule batteriche il gene tox.
Oltre al controllo genico (lisogenia per il fago β) esiste anche un controllo fenotipico e ambientale sulla produzione della tossina difterica. È stato osservato, infatti, che la produzione di tossina è inversamente proporzionale alla concentrazione di ione ferrico (Fe3+). La tossina, infatti, non verrebbe prodotta fin quando la concentrazione ferrica nel terreno non raggiunge un punto minimo critico di 0,14 μg/ml. Questo sarebbe dovuto al fatto che il ferro si lega ad un repressore genico che, così attivato, blocca la trascrizione del gene tox integrato nel genoma batterico.
[modifica] Epidemiologia
La difterite è considerata una malattia pediatrica. Colpisce gli adulti che da bambini non hanno eseguito una completa vaccinazione. L’uomo è il solo serbatoio. L’infezione è diffusa da portatori asintomatici di C. diphtheriae a livello della cute e/o dell’orofaringe. La trasmissione avviene attraverso goccioline di Flügge o per contatto cutaneo.
[modifica] Profilo clinico
Si hanno 2 quadri clinici principali, la difterite respiratoria e la difterite cutanea.
[modifica] Difterite respiratoria
La difterite è di solito un’infezione del tratto respiratorio superiore ed è caratterizzata da febbre, gola infiammata, senso di malessere, faringite essudativa. L’essudato evolve in uno spesso strato di fibrina di colore grigio-verdastro detto pseudomembrana che si forma sul sito di infezione ed è la resultante degli effetti combinati della moltiplicazione batterica, della produzione della esotossina, della necrosi del tessuto sottostante e della risposta immune dell’ospite. Il periodo d’incubazione della difterite è di 2-6 giorni. L’essudato che forma la pseudomembrana (costituito da batteri, linfociti, plasmacellule, fibrina, cellule morte) ricopre le tonsille, l’ugola, il palato, il nasofaringe, la laringe. Il distacco della pseudomembrana provoca emorragie e le porzioni che si distaccano vengono espettorate. Complicazioni sono rappresentate da Croup e miocarditi.
[modifica] Difterite cutanea
Si trasmette per contatto cutaneo con altre persone infette. C. diphtheriae colonizza la superficie cutanea per poi penetrare nel tessuto sottocutaneo attraverso lesioni della pelle. Si sviluppa una papula che evolve in ulcera che si ricopre di una membrana grigia. Possono verificarsi segni sistemici dovuti all’esotossina
