Cellula parafollicolare

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Le cellule parafollicolari o cellule C sono cellule neuroendocrine specializzate presenti nei vertebrati, facenti parte della popolazione cellulare parenchimale della tiroide nei mammiferi. La loro funzione principale è la produzione dell'ormone polipeptidico calcitonina, coinvolto nei meccanismi del mantenimento dell'equilibrio del calcio nell'organismo. Sono anche funzionalmente correlate all'azione delle cellule follicolari tiroidee attraverso la produzione di peptidi con funzione di regolazione paracrina[1]. Vengono inoltre classificate come facenti parte del sistema APUD[2].

Embriologia[modifica | modifica sorgente]

Sono cellule che si sviluppano originariamente dalla cresta neurale, quindi di derivazione ectodermica, entrando a far parte durante le fasi dello sviluppo embrionale del corpo ultimo-branchiale, parte del quinto paio di tasche faringee o branchiali presenti nei vertebrati. Nell'essere umano la loro incorporazione nella struttura della tiroide avviene al termine della migrazione delle cellule follicolari di quest'ultima nella loro posizione definitiva, attorno al secondo mese di gestazione[3]. Il processo di integrazione delle cellule parafollicolari nella tiroide avviene in tutti i mammiferi, mentre negli altri vertebrati le cellule rimangono all'interno dei corpi ultimobranchiali, venendo a formare una ghiandola autonoma.

Morfologia[modifica | modifica sorgente]

Le cellule parafollicolari devono il nome dalla posizione in cui è possibile osservarle nei mammiferi, interposte tra le strutture follicolari della tiroide, isolate o a piccoli gruppi, appoggiate alla lamina basale su cui si ritrovano anche le più comuni cellule follicolari, ma a differenza di queste ultime non in contatto diretto con il lume dei follicoli. Sono cellule di forma rotondeggiante, poligonale o fusata, dotate di citoplasma e nucleo più voluminosi delle cellule follicolari, reticolo endoplasmatico rugoso meno sviluppato, mitocondri voluminosi ed un'abbondante presenza di granuli secretori, dipendente al grado di attività delle cellule[4]. A differenza delle cellule follicolari, le cellule C non sono reattive ai comuni coloranti istologici, e per questo richiedono l'uso di tecniche di rilevazione specifiche per essere riconoscibili al microscopio, tra cui la più utilizzata è quella immunoistochimica.

Funzione[modifica | modifica sorgente]

Le cellule parafollicolari sono coinvolte nei meccanismi di mantenimento della calcemia, tramite la produzione dell'ormone calcitonina, il cui effetto principale è di abbassare la concentrazione del calcio nel sangue. Un effetto simile, ed ancora più veloce si ha anche sul metabolismo del fosfato, causando quindi Ipofosfatemia. Il meccanismo di regolazione è di tipo a feedback negativo[1]. Il principale organo bersaglio della calcitonina è il tessuto osseo, in cui viene ridotto il rilascio degli ioni calcio e fosfato da parte degli osteociti, ed inibito il processo di rissorbimento da parte degli osteoclasti. Altri organi bersaglio sono i reni e l'apparato gastrointestinale.

Le cellule parafollicolari producono anche alcuni ormoni di tipo peptidico, tra cui serotonina, somatostatina GRP, CGRP, e parecchi altri[1][2]. L'attività di produzione e rilascio di questi peptidi di cui è ben conosciuta la funzione di neurotrasmettitori sembra indicarne una importante azione di regolazione di tipo paracrino sulle circostanti cellule follicolari, fatto che è stato confermato da numerosi studi che hanno messo in più stretta correlazione l'attività dei due principali tipi di cellule della tiroide[5][6].

Patologia umana[modifica | modifica sorgente]

La trasformazione in senso neoplastico delle cellule parafollicolari è la causa del carcinoma midollare della tiroide, il tipo meno frequente di neoplasia di origine epiteliale di questa ghiandola (3-4% dei carcinomi tiroidei)[7]. Nella sua forma più comune è un tumore degli adulti, non legato a particolari predisposizioni genetiche. Esiste però una forma legata ad una specifica modificazione del proto-oncogene RET, situato sul cromosoma 10, che colpisce pazienti in età giovanile (all'incirca intorno ai 10 anni), all'interno di una serie di sindromi che si trasmettono secondo schema autosomico dominante, denominate neoplasie endocrine multiple (MEN), in particolare la forma MEN IIa [8]. Con la trasformazione neoplastica, la produzione di calcitonina e talvolta anche di altre molecole non è più controllata dai meccanismi di regolazione fisiologici, permettendo la diagnosi precoce della condizione patologica (diagnosi che comunque richiede test aggiuntivi)[9][10], ed il monitoraggio dell'efficacia della terapia di rimozione della neoplasia[11].

Note[modifica | modifica sorgente]

  1. ^ a b c Fernández-Santos JM, Morillo-Bernal J, García-Marín R, Carmelo Utrilla J, Martín-Lacave I, Paracrine Regulation of Thyroid-Hormone Synthesis by C Cells in Thyroid Hormone, 2012. DOI:10.5772/2964, ISBN 978-953-51-0678-4.
  2. ^ a b (EN) Sawicki B, Evaluation of the role of mammalian thyroid parafollicular cells in Acta Histochem, vol. 97, n. 4, Elsevier, ottobre 1995, pp. 389-399. PMID 8607289. si.
  3. ^ (EN) Vandernoot I, Sartelet H, Abu-Khudir R, Chanoine JP, Deladoëy J, Evidence for calcitonin-producing cells in human lingual thyroids in J Clin Endocrinol Metab, vol. 97, n. 3, The Endocrine Society, mar 2012, pp. 951-956. DOI:10.1210/jc.2011-2772, PMID 22238389.
  4. ^ (EN) J. B. Hazard, The C cells (parafollicular cells) of the thyroid gland and medullary thyroid carcinoma. A review in Am J Pathol, vol. 88, n. 1, American Society for Investigative Pathology, luglio 1977, pp. 213-250. PMC 2032150.
  5. ^ (EN) Martín-Lacave I, et al., C cells evolve at the same rhythm as follicular cells when thyroidal status changes in rats in J Anat, vol. 214, n. 3, John Wiley & Sons, marzo 2009, pp. 301-309. DOI:10.1111/j.1469-7580.2008.01044.x, PMID 19493188 PMC 2673781.
  6. ^ (EN) Morillo-Bernal J, et al., Functional expression of the thyrotropin receptor in C cells: new insights into their involvement in the hypothalamic-pituitary-thyroid axis in J Anat, vol. 215, n. 2, John Wiley & Sons, agosto 2009, pp. 150-158. DOI:10.1111/j.1469-7580.2009.01095.x, PMID 19245497 PMC 2740962.
  7. ^ (EN) Ferreira CV, Siqueira DR, Ceolin L, Maia AL, Advanced medullary thyroid cancer: pathophysiology and management in Cancer Manag Res, vol. 5, Dove Medical Press, 8 maggio 2013, pp. 57-66. DOI:10.2147/CMAR.S33105. Print 2013, PMID 23696715 PMC 3658436.
  8. ^ (EN) Machens A, Dralle H, Multiple endocrine neoplasia type 2: achievements and current challenges in Clinics (Sao Paulo), vol. 67, n. suppl.1, SciELO, aprile 2012, pp. 113-118. DOI:10.6061/clinics/2012(Sup01)19, PMID 22584715 PMC 3328837.
  9. ^ (EN) Daumerie C, Maiter D, Gruson D, Serum calcitonin estimation in medullary thyroid cancer: basal or stimulated levels? in Thyroid Res., vol. 6, n. suppl 1, BioMed Central, 14 marzo 2013, pp. S4. DOI:10.1186/1756-6614-6-S1-S4. Epub 2013 Mar 14, PMID 23514568 PMC 3599711.
  10. ^ (EN) Kratzsch J, et al., Basal and stimulated calcitonin and procalcitonin by various assays in patients with and without medullary thyroid cancer in Clin Chem, vol. 57, n. 3, American Association for Clinical Chemistry, marzo 2011, pp. 467-474. DOI:10.1373/clinchem.2010.151688. Epub 2010 Dec 15, PMID 21159900.
  11. ^ (EN) Gawlik T, et al., The prognostic value of tumor markers doubling times in medullary thyroid carcinoma - preliminary report in Thyroid Res., vol. 3, n. 1, BioMed Central, 3 novembre 2010, p. 10. DOI:10.1186/1756-6614-3-10, PMID 21047422 PMC 2987862.

Bibliografia[modifica | modifica sorgente]

  • Valerio Monesi, Mario Molinaro; Gregorio Siracusa; Mario Stefanini; Carlo Rizzoli, Istologia, Piccin, 1989, pp. 489-490. ISBN 88-299-0624-7.
  • Gianguido Rindi, Ermanno Manni, Fisiologia umana, UTET, 1991, p. 526. ISBN 88-02-04358-2.
  • Stanley L. Robbins, Ramzi S. Cotran; Vinay Kumar, La basi patologiche delle malattie, II, 4ª ed., Padova, Piccin [1989], 1992, p. 1380. ISBN 88-299-1083-X.

Voci correlate[modifica | modifica sorgente]