Myc (biologia)
Myc (o anche cMyc) è un gene che codifica per una proteina che si lega a sequenze di DNA appartenenti al dominio di altri geni.
Il gene Myc codifica per un fattore di trascrizione che si ritiene regoli l'espressione di circa il 15% di tutti i geni legandosi a sequenze Enhancer Box (dette anche E-boxes) e utilizzando istone acetiltransferasi (HAT).[1]
Per questo, il prodotto genico di Myc agisce da protoncogene; la sua iperespressione o la sua mutazione in senso attivante può trasformare Myc in un oncogene.
In molte neoplasie maligne il gene myc è mutato ed espresso costitutivamente; a ciò consegue l'espressione ininterrotta di numerosi altri geni, di cui alcuni coinvolti nella proliferazione cellulare e quindi determinanti nello sviluppo del cancro. Una traslocazione comune che interessa Myc è t(8:14), implicata nell'insorgenza di linfoma - specie di Burkitt. Uno studio recente ha dimostrato che l'inibizione temporanea di Myc uccide selettivamente le cellule tumorali polmonari dei topi, rendendolo quindi un potenziale bersaglio per i farmaci contro il cancro.[2]
Scoperta[modifica | modifica wikitesto]
Il gene Myc fu scoperto per la prima volta in pazienti affetti da linfoma di Burkitt. In questa neoplasia le cellule tumorali mostrano traslocazione cromosomica, in cui spesso è coinvolto il cromosoma 8. Clonando il punto di rottura della fusione i cromosomi rivelarono un gene simile all'oncogene virale della mielocitomatosi (v-Myc). Per questo, il nuovo gene cellulare scoperto fu chiamato c-Myc.
Struttura[modifica | modifica wikitesto]
La proteina Myc appartiene alla famiglia Myc di fattori di trascrizione, che include anche i geni N-Myc e L-Myc. I fattori di trascrizione appartenenti a tale famiglia contengono il dominio bHLH/LZ (basic Helix-Loop-Helix/Leucine Zipper). La proteina Myc, attraverso il suo dominio bHLH si può legare al DNA, mentre il dominio leucine zipper permette la dimerizzazione con il suo compagno Max, un altro fattore di trascrizione bHLH.
L'RNA messaggero di Myc contiene un sito di inserimento ribosomiale interno (IRES, dall'inglese Internal Ribosome Entry Site) che permette all'RNA di essere tradotto in proteina quando la traduzione dipendente dal cappuccio 5' è inibita, come ad esempio durante un'infezione virale.
Funzione molecolare[modifica | modifica wikitesto]
La proteina Myc è un fattore di trascrizione che attiva l'espressione di un gran numero di geni legandosi alle sequenze consenso (Enhancer Box sequences, E-boxes) e utilizzando istone acetiltransferasi (HAT). Può anche agire come un repressore trascrizionale. Legando il fattore di trascrizione Miz-1 e rimpiazzando il coattivatore EP300, inibisce l'espressione dei geni bersaglio di Miz-1.
Myc è attivato da diversi segnali mitogeni quali la via di segnalazione Wnt, hedgehog e il fattore di crescita dell'epidermide (EGF, attraverso la via MAPK/ERK).
Modificando l'espressione dei suoi geni bersaglio, l'attivazione di Myc ha numerosi effetti biologici. Il primo ad essere scoperto fu la sua capacità di guidare la proliferazione cellulare (sopraregola le cicline, sottoregola p21) ma gioca anche un ruolo importante nella regolazione della crescita cellulare (sopraregola l'RNA ribosomiale e le proteine), l'apoptosi (sottoregola Bcl-2), la differenziazione e l'autorinnovamento delle cellule staminali.
Myc è un protooncogene molto forte e si trova spesso sovraespresso in molti tipi di neoplasie maligne.
Modelli animali[modifica | modifica wikitesto]
Quando si scoprì il gene Myc, ci si rese conto che i cromosomi che traslocano nel cromosoma 8 contenevano geni per l'immunoglobulina al punto di rottura. Gli enhancer che normalmente guidano l'espressione dei geni per l'immunoglobulina, ora portavano all'iperespressione del protooncogene Myc nelle cellule linfomiche.
Per studiare il meccanismo della formazione del tumore nel linfoma di Burkitt imitando il modello di Myc in queste cellule neopcognomeiche, sono stati messi a punto dei modelli murini transgenici.
Il gene Myc, posto sotto il controllo dell'enhancer a catena pesante IgM nei topi transgenici, induce principalmente linfomi. In seguito, per studiare gli effetti di Myc in altre tipologie di cancro, sono stati creati topi trasgenici che iperesprimono Myc in tessuti differenti (fegato, mammella). In tutti questi studi l'iperespressone di Myc nei topi causa cancerogenesi, mostrando la potenza dell'oncogene Myc.
Interazioni[modifica | modifica wikitesto]
Si è scoperto che Myc interagisce con NMI,[3] NFYC,[4] NFYB,[5] Ciclina T1,[6] RuvB-like 1,[7][8] GTF2I,[9] BRCA1,[3][10][11][12] TIAM1,[13] ACTL6A,[8] PCAF,[14] MYCBP2,[15] MAPK8,[16] Bcl-2,[17] SUPT3H,[14] SAP130,[14] DNMT3A,[18] SMAD3,[19] MAX,[20][21][22][23][24][25][26][27][28][29][30][31][32] SMAD2,[19] MYCBP,[33] HTATIP,[34] ZBTB17,[35][36] TRRAP,[8][14][21][22] TADA2L,[14] PFDN5,[37][38] MAPK1,[17][39][40] TFAP2A,[41] P73,[42] TAF9,[14] YY1,[43] SMARCB1,[23] SMARCA4,[8][20] MLH1[24] ed EP400.[7]
Note[modifica | modifica wikitesto]
- ^ Gearhart J, Pashos EE, Prasad MK, Pluripotency Redeux -- advances in stem-cell research (PDF), in New England Journal of Medicine, vol. 357, n. 15, 11 ottobre 2007, pp. 1469-72, PMID 17928593.
- ^ Laura Soucek, Jonathan Whitfield, Carla P. Martins, Andrew J. Finch, Daniel J. Murphy, Nicole M. Sodir, Anthony N. Karnezis, Lamorna Brown Swigart, Sergio Nasi & Gerard I. Evan, Modelling Myc inhibition as a cancer therapy, in Nature, vol. 455, 2 ottobre 2008, pp. 679–683, DOI:10.1038/nature07260, PMID 18716624.
- ^ a b Huchun Li, Lee Tae-Hee, Avraham Hava, A novel tricomplex of BRCA1, Nmi, and c-Myc inhibits c-Myc-induced human telomerase reverse transcriptase gene (hTERT) promoter activity in breast cancer (PDF), in J. Biol. Chem., vol. 277, n. 23, giugno 2002, pp. 20965-73, DOI:10.1074/jbc.M112231200, PMID 11916966. URL consultato il 9 agosto 2009 (archiviato dall'url originale il 7 maggio 2004).
- ^ T Taira, Sawai M, Ikeda M, Tamai K, Iguchi-Ariga S M, Ariga H, Cell cycle-dependent switch of up-and down-regulation of human hsp70 gene expression by interaction between c-Myc and CBF/NF-Y (PDF) [collegamento interrotto], in J. Biol. Chem., vol. 274, n. 34, agosto 1999, pp. 24270-9, PMID 10446203.
- ^ H Izumi, Molander C, Penn L Z, Ishisaki A, Kohno K, Funa K, Mechanism for the transcriptional repression by c-Myc on PDGF beta-receptor (PDF), in J. Cell. Sci., vol. 114, Pt 8, aprile 2001, pp. 1533-44, PMID 11282029.
- ^ Satoshi Kanazawa, Soucek Laura, Evan Gerard, Okamoto Takashi, Peterlin B Matija, c-Myc recruits P-TEFb for transcription, cellular proliferation and apoptosis, in Oncogene, vol. 22, n. 36, agosto 2003, pp. 5707-11, DOI:10.1038/sj.onc.1206800, PMID 12944920.
- ^ a b M Fuchs, Gerber J, Drapkin R, Sif S, Ikura T, Ogryzko V, Lane W S, Nakatani Y, Livingston D M, The p400 complex is an essential E1A transformation target, in Cell, vol. 106, n. 3, agosto 2001, pp. 297-307, DOI:10.1016/S0092-8674(01)00450-0, PMID 11509179.
- ^ a b c d Jeonghyeon Park, Wood Marcelo A, Cole Michael D, BAF53 forms distinct nuclear complexes and functions as a critical c-Myc-interacting nuclear cofactor for oncogenic transformation (PDF), in Mol. Cell. Biol., vol. 22, n. 5, marzo 2002, pp. 1307-16, DOI:10.1128/MCB.22.5.1307-1316.2002, PMID 11839798.
- ^ A L Roy, Carruthers C, Gutjahr T, Roeder R G, Direct role for Myc in transcription initiation mediated by interactions with TFII-I, in Nature, vol. 365, n. 6444, settembre 1993, pp. 359-61, DOI:10.1038/365359a0, PMID 8377829.
- ^ Jingbo Xiong, Fan Saijun, Meng Qinghui, Schramm Laura, Wang Chenguang, Bouzahza Boumedienne, Zhou Jinnian, Zafonte Brian, Goldberg Itzhak D, Haddad Bassem R, Pestell Richard G, Rosen Eliot M, BRCA1 inhibition of telomerase activity in cultured cells (PDF), in Mol. Cell. Biol., vol. 23, n. 23, dicembre 2003, pp. 8668-90, DOI:10.1128/MCB.23.23.8668-8690.2003, PMID 14612409.
- ^ Chenyi Zhou, Liu Jinsong, Inhibition of human telomerase reverse transcriptase gene expression by BRCA1 in human ovarian cancer cells, in Biochem. Biophys. Res. Commun., vol. 303, n. 1, marzo 2003, pp. 130-6, DOI:10.1016/S0006-291X(03)00318-8, PMID 12646176.
- ^ Q Wang, Zhang H, Kajino K, Greene M I, BRCA1 binds c-Myc and inhibits its transcriptional and transforming activity in cells (PDF), in Oncogene, vol. 17, n. 15, ottobre 1998, pp. 1939-48, DOI:10.1038/sj.onc.1202403, PMID 9788437.
- ^ Yoshiro Otsuki, Tanaka Masamitsu, Kamo Takaharu, Kitanaka Chifumi, Kuchino Yoshiyuki, Sugimura Haruhiko, Guanine nucleotide exchange factor, Tiam1, directly binds to c-Myc and interferes with c-Myc-mediated apoptosis in rat-1 fibroblasts (PDF) [collegamento interrotto], in J. Biol. Chem., vol. 278, n. 7, febbraio 2003, pp. 5132-40, DOI:10.1074/jbc.M206733200, PMID 12446731.
- ^ a b c d e f Xiaohui Liu, Tesfai Jerusalem, Evrard Yvonne A, Dent Sharon Y R, Martinez Ernest, c-Myc transformation domain recruits the human STAGA complex and requires TRRAP and GCN5 acetylase activity for transcription activation (PDF) [collegamento interrotto], in J. Biol. Chem., vol. 278, n. 22, maggio 2003, pp. 20405-12, DOI:10.1074/jbc.M211795200, PMID 12660246.
- ^ Q Guo, Xie J, Dang C V, Liu E T, Bishop J M, Identification of a large Myc-binding protein that contains RCC1-like repeats (PDF), in Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A., vol. 95, n. 16, agosto 1998, pp. 9172-7, PMID 9689053.
- ^ K Noguchi, Kitanaka C, Yamana H, Kokubu A, Mochizuki T, Kuchino Y, Regulation of c-Myc through phosphorylation at Ser-62 and Ser-71 by c-Jun N-terminal kinase (PDF) [collegamento interrotto], in J. Biol. Chem., vol. 274, n. 46, novembre 1999, pp. 32580-7, PMID 10551811.
- ^ a b Zhaohui Jin, Gao Fengqin, Flagg Tammy, Deng Xingming, Tobacco-specific nitrosamine 4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone promotes functional cooperation of Bcl2 and c-Myc through phosphorylation in regulating cell survival and proliferation (PDF) [collegamento interrotto], in J. Biol. Chem., vol. 279, n. 38, settembre 2004, pp. 40209-19, DOI:10.1074/jbc.M404056200, PMID 15210690.
- ^ Carmen Brenner, Deplus Rachel, Didelot Céline, Loriot Axelle, Viré Emmanuelle, De Smet Charles, Gutierrez Arantxa, Danovi Davide, Bernard David, Boon Thierry, Pelicci Pier Giuseppe, Amati Bruno, Kouzarides Tony, de Launoit Yvan, Di Croce Luciano, Fuks François, Myc represses transcription through recruitment of DNA methyltransferase corepressor (PDF), in EMBO J., vol. 24, n. 2, gennaio 2005, pp. 336-46, DOI:10.1038/sj.emboj.7600509, PMID 15616584.
- ^ a b Xin-Hua Feng, Liang Yao-Yun, Liang Min, Zhai Weiguo, Lin Xia, Direct interaction of c-Myc with Smad2 and Smad3 to inhibit TGF-beta-mediated induction of the CDK inhibitor p15(Ink4B), in Mol. Cell, vol. 9, n. 1, gennaio 2002, pp. 133-43, DOI:10.1016/S1097-2765(01)00430-0, PMID 11804592.
- ^ a b Rob M Ewing, Chu Peter, Elisma Fred, Li Hongyan, Taylor Paul, et al., Large-scale mapping of human protein-protein interactions by mass spectrometry (PDF), in Mol. Syst. Biol., vol. 3, 2007, p. 89, DOI:10.1038/msb4100134, PMID 17353931.
- ^ a b S B McMahon, Wood M A, Cole M D, The essential cofactor TRRAP recruits the histone acetyltransferase hGCN5 to c-Myc, in Mol. Cell. Biol., vol. 20, n. 2, gennaio 2000, pp. 556-62, DOI:10.0270-7306/00/$04.0010, PMID 10611234.
- ^ a b S B McMahon, Van Buskirk H A, Dugan K A, Copeland T D, Cole M D, The novel ATM-related protein TRRAP is an essential cofactor for the c-Myc and E2F oncoproteins, in Cell, vol. 94, n. 3, agosto 1998, pp. 363-74, DOI:10.1016/S0092-8674(00)81479-8, PMID 9708738.
- ^ a b S W Cheng, Davies K P, Yung E, Beltran R J, Yu J, Kalpana G V, c-MYC interacts with INI1/hSNF5 and requires the SWI/SNF complex for transactivation function, in Nat. Genet., vol. 22, n. 1, maggio 1999, pp. 102-5, DOI:10.1038/8811, PMID 10319872.
- ^ a b Mary Mac Partlin, Homer Elizabeth, Robinson Helen, McCormick Carol J, Crouch Dorothy H, Durant Stephen T, Matheson Elizabeth C, Hall Andrew G, Gillespie David A F, Brown Robert, Interactions of the DNA mismatch repair proteins MLH1 and MSH2 with c-MYC and MAX (PDF), in Oncogene, vol. 22, n. 6, febbraio 2003, pp. 819-25, DOI:10.1038/sj.onc.1206252, PMID 12584560.
- ^ E M Blackwood, Eisenman R N, Max: a helix-loop-helix zipper protein that forms a sequence-specific DNA-binding complex with Myc, in Science, vol. 251, n. 4998, marzo 1991, pp. 1211-7, DOI:10.1126/science.2006410, PMID 2006410.
- ^ Clement M Lee, Onésime Djamila, Reddy C Damodara, Dhanasekaran N, Reddy E Premkumar, JLP: A scaffolding protein that tethers JNK/p38MAPK signaling modules and transcription factors, in Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A., vol. 99, n. 22, ottobre 2002, pp. 14189-94, DOI:10.1073/pnas.232310199, PMID 12391307.
- ^ A N Billin, Eilers A L, Queva C, Ayer D E, Mlx, a novel Max-like BHLHZip protein that interacts with the Max network of transcription factors (PDF) [collegamento interrotto], in J. Biol. Chem., vol. 274, n. 51, dicembre 1999, pp. 36344-50, PMID 10593926.
- ^ K Gupta, Anand G, Yin X, Grove L, Prochownik E V, Mmip1: a novel leucine zipper protein that reverses the suppressive effects of Mad family members on c-myc (PDF), in Oncogene, vol. 16, n. 9, marzo 1998, pp. 1149-59, DOI:10.1038/sj.onc.1201634, PMID 9528857.
- ^ G Meroni, Reymond A, Alcalay M, Borsani G, Tanigami A, Tonlorenzi R, Lo Nigro C, Messali S, Zollo M, Ledbetter D H, Brent R, Ballabio A, Carrozzo R, Rox, a novel bHLHZip protein expressed in quiescent cells that heterodimerizes with Max, binds a non-canonical E box and acts as a transcriptional repressor (PDF), in EMBO J., vol. 16, n. 10, maggio 1997, pp. 2892-906, DOI:10.1093/emboj/16.10.2892, PMID 9184233.
- ^ Satish K Nair, Burley Stephen K, X-ray structures of Myc-Max and Mad-Max recognizing DNA. Molecular bases of regulation by proto-oncogenic transcription factors, in Cell, vol. 112, n. 2, gennaio 2003, pp. 193-205, DOI:10.1016/S0092-8674(02)01284-9, PMID 12553908.
- ^ M J FitzGerald, Arsura M, Bellas R E, Yang W, Wu M, Chin L, Mann K K, DePinho R A, Sonenshein G E, Differential effects of the widely expressed dMax splice variant of Max on E-box vs initiator element-mediated regulation by c-Myc (PDF), in Oncogene, vol. 18, n. 15, aprile 1999, pp. 2489-98, DOI:10.1038/sj.onc.1202611, PMID 10229200.
- ^ G Meroni, Cairo S, Merla G, Messali S, Brent R, Ballabio A, Reymond A, Mlx, a new Max-like bHLHZip family member: the center stage of a novel transcription factors regulatory pathway? (PDF), in Oncogene, vol. 19, n. 29, luglio 2000, pp. 3266-77, DOI:10.1038/sj.onc.1203634, PMID 10918583.
- ^ T Taira, Maëda J, Onishi T, Kitaura H, Yoshida S, Kato H, Ikeda M, Tamai K, Iguchi-Ariga S M, Ariga H, AMY-1, a novel C-MYC binding protein that stimulates transcription activity of C-MYC, in Genes Cells, vol. 3, n. 8, agosto 1998, pp. 549-65, DOI:10.1046/j.1365-2443.1998.00206.x, PMID 9797456.
- ^ Scott R Frank, Parisi Tiziana, Taubert Stefan, Fernandez Paula, Fuchs Miriam, Chan Ho-Man, Livingston David M, Amati Bruno, MYC recruits the TIP60 histone acetyltransferase complex to chromatin (PDF), in EMBO Rep., vol. 4, n. 6, giugno 2003, pp. 575-80, DOI:10.1038/sj.embor.embor861, PMID 12776177.
- ^ P Staller, Peukert K, Kiermaier A, Seoane J, Lukas J, Karsunky H, Möröy T, Bartek J, Massagué J, Hänel F, Eilers M, Repression of p15INK4b expression by Myc through association with Miz-1, in Nat. Cell Biol., vol. 3, n. 4, aprile 2001, pp. 392-9, DOI:10.1038/35070076, PMID 11283613.
- ^ K Peukert, Staller P, Schneider A, Carmichael G, Hänel F, Eilers M, An alternative pathway for gene regulation by Myc (PDF), in EMBO J., vol. 16, n. 18, settembre 1997, pp. 5672-86, DOI:10.1093/emboj/16.18.5672, PMID 9312026.
- ^ K Mori, Maeda Y, Kitaura H, Taira T, Iguchi-Ariga S M, Ariga H, MM-1, a novel c-Myc-associating protein that represses transcriptional activity of c-Myc (PDF) [collegamento interrotto], in J. Biol. Chem., vol. 273, n. 45, novembre 1998, pp. 29794-800, PMID 9792694.
- ^ Y Fujioka, Taira T, Maeda Y, Tanaka S, Nishihara H, Iguchi-Ariga S M, Nagashima K, Ariga H, MM-1, a c-Myc-binding protein, is a candidate for a tumor suppressor in leukemia/lymphoma and tongue cancer, in J. Biol. Chem., vol. 276, n. 48, novembre 2001, pp. 45137-44, DOI:10.1074/jbc.M106127200, PMID 11567024. URL consultato l'11 agosto 2009 (archiviato dall'url originale il 6 ottobre 2008).
- ^ S Gupta, Davis R J, MAP kinase binds to the NH2-terminal activation domain of c-Myc, in FEBS Lett., vol. 353, n. 3, ottobre 1994, pp. 281-5, DOI:10.1016/0014-5793(94)01052-8, PMID 7957875.
- ^ C Tournier, Whitmarsh A J, Cavanagh J, Barrett T, Davis R J, Mitogen-activated protein kinase kinase 7 is an activator of the c-Jun NH2-terminal kinase, in Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A., vol. 94, n. 14, luglio 1997, pp. 7337-42, PMID 9207092.
- ^ S Gaubatz, Imhof A, Dosch R, Werner O, Mitchell P, Buettner R, Eilers M, Transcriptional activation by Myc is under negative control by the transcription factor AP-2, in EMBO J., vol. 14, n. 7, aprile 1995, pp. 1508-19, PMID 7729426.
- ^ Hidetaka Uramoto, Izumi Hiroto, Ise Tomoko, Tada Mitsuhiro, Uchiumi Takeshi, Kuwano Michihiko, Yasumoto Kosei, Funa Keiko, Kohno Kimitoshi, p73 Interacts with c-Myc to regulate Y-box-binding protein-1 expression (PDF) [collegamento interrotto], in J. Biol. Chem., vol. 277, n. 35, agosto 2002, pp. 31694-702, DOI:10.1074/jbc.M200266200, PMID 12080043.
- ^ A Shrivastava, Saleque S, Kalpana G V, Artandi S, Goff S P, Calame K, Inhibition of transcriptional regulator Yin-Yang-1 by association with c-Myc, in Science, vol. 262, n. 5141, dicembre 1993, pp. 1889-92, DOI:10.1126/science.8266081, PMID 8266081.
Bibliografia[modifica | modifica wikitesto]
- Letture di approfondimento
- Ruf IK, Rhyne PW, Yang H, et al., EBV regulates c-MYC, apoptosis, and tumorigenicity in Burkitt's lymphoma, in Curr. Top. Microbiol. Immunol., vol. 258, 2002, pp. 153–60, PMID 11443860.
- Lüscher B, Function and regulation of the transcription factors of the Myc/Max/Mad network, in Gene, vol. 277, n. 1-2, 17 ottobre 2001, pp. 1–14, DOI:10.1016/S0378-1119(01)00697-7, PMID 11602341.
- Hoffman B, Amanullah A, Shafarenko M, Liebermann DA, The proto-oncogene c-myc in hematopoietic development and leukemogenesis (PDF), in Oncogene, vol. 21, n. 21, 13 maggio 2002, pp. 3414–21, DOI:10.1038/sj.onc.1205400, PMID 12032779.
- Pelengaris S, Khan M, Evan G, c-MYC: more than just a matter of life and death, in Nat. Rev. Cancer, vol. 2, n. 10, ottobre 2002, pp. 764–76, DOI:10.1038/nrc904, PMID 12360279.
- Nilsson JA, Cleveland JL, Myc pathways provoking cell suicide and cancer (PDF), in Oncogene, vol. 22, n. 56, 8 dicembre 2003, pp. 9007–21, DOI:10.1038/sj.onc.1207261, PMID 14663479.
- Dang CV, O'donnell KA, Juopperi T, The great MYC escape in tumorigenesis, in Cancer Cell, vol. 8, n. 3, settembre 2005, pp. 177–8, DOI:10.1016/j.ccr.2005.08.005, PMID 16169462.
- Dang CV, Li F, Lee LA, Could MYC induction of mitochondrial biogenesis be linked to ROS production and genomic instability? (PDF), in Cell Cycle, vol. 4, n. 11, novembre 2005, pp. 1465–6, PMID 16205115.
- Coller HA, Forman JJ, Legesse-Miller A, "Myc'ed messages": myc induces transcription of E2F1 while inhibiting its translation via a microRNA polycistron, in PLoS Genet., vol. 3, n. 8, agosto 2007, pp. e146, DOI:10.1371/journal.pgen.0030146, PMID 17784791.
- Astrin SM, Laurence J, Human immunodeficiency virus activates c-myc and Epstein-Barr virus in human B lymphocytes, in Ann. N. Y. Acad. Sci., vol. 651, 4 maggio 1992, pp. 422–32, DOI:10.1111/j.1749-6632.1992.tb24642.x, PMID 1318011.
- Bernstein PL, Herrick DJ, Prokipcak RD, Ross J, Control of c-myc mRNA half-life in vitro by a protein capable of binding to a coding region stability determinant (PDF), in Genes Dev., vol. 6, n. 4, aprile 1992, pp. 642–54, DOI:10.1101/gad.6.4.642, PMID 1559612.
- Iijima S, Teraoka H, Date T, Tsukada K, DNA-activated protein kinase in Raji Burkitt's lymphoma cells. Phosphorylation of c-Myc oncoprotein, in Eur. J. Biochem., vol. 206, n. 2, 1º giugno 1992, pp. 595–603, DOI:10.1111/j.1432-1033.1992.tb16964.x, PMID 1597196.
- Seth A, Alvarez E, Gupta S, Davis RJ, A phosphorylation site located in the NH2-terminal domain of c-Myc increases transactivation of gene expression (PDF) [collegamento interrotto], in J. Biol. Chem., vol. 266, n. 35, 15 dicembre 1991, pp. 23521–4, PMID 1748630.
- Takahashi E, Hori T, O'Connell P, et al., Mapping of the MYC gene to band 8q24.12----q24.13 by R-banding and distal to fra(8)(q24.11), FRA8E, by fluorescence in situ hybridization, in Cytogenet. Cell Genet., vol. 57, n. 2-3, 1991, pp. 109–11, DOI:10.1159/000133124, PMID 1914517.
- Blackwood EM, Eisenman RN, Max: a helix-loop-helix zipper protein that forms a sequence-specific DNA-binding complex with Myc, in Science, vol. 251, n. 4998, 1991, pp. 1211–7, DOI:10.1126/science.2006410, PMID 2006410.
- Gazin C, Rigolet M, Briand JP, et al., Immunochemical detection of proteins related to the human c-myc exon 1, in EMBO J., vol. 5, n. 9, settembre 1986, pp. 2241–50, PMID 2430795.
- Lüscher B, Kuenzel EA, Krebs EG, Eisenman RN, Myc oncoproteins are phosphorylated by casein kinase II, in EMBO J., vol. 8, n. 4, aprile 1989, pp. 1111–9, PMID 2663470.
- Finver SN, Nishikura K, Finger LR, et al., Sequence analysis of the MYC oncogene involved in the t(8;14)(q24;q11) chromosome translocation in a human leukemia T-cell line indicates that putative regulatory regions are not altered (PDF), in Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A., vol. 85, n. 9, 1º maggio 1988, pp. 3052–6, DOI:10.1073/pnas.85.9.3052, PMID 2834731.
- Showe LC, Moore RC, Erikson J, Croce CM, MYC oncogene involved in a t(8;22) chromosome translocation is not altered in its putative regulatory regions (PDF), in Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A., vol. 84, n. 9, 1º maggio 1987, pp. 2824–8, DOI:10.1073/pnas.84.9.2824, PMID 3033665.
- Guilhot S, Petridou B, Syed-Hussain S, Galibert F, Nucleotide sequence 3' to the human c-myc oncogene; presence of a long inverted repeat, in Gene, vol. 72, n. 1-2, 10 dicembre 1988, pp. 105–8, DOI:10.1016/0378-1119(88)90131-X, PMID 3243428.
- Hann SR, King MW, Bentley DL, et al., A non-AUG translational initiation in c-myc exon 1 generates an N-terminally distinct protein whose synthesis is disrupted in Burkitt's lymphomas, in Cell, vol. 52, n. 2, 29 gennaio 1988, pp. 185–95, DOI:10.1016/0092-8674(88)90507-7, PMID 3277717.
Collegamenti esterni[modifica | modifica wikitesto]
- (EN) La proteina Myc, su macromoleculeinsights.com.
- (EN) Anticorpi Myc, su exactantigen.com. URL consultato l'8 agosto 2009 (archiviato dall'url originale il 6 ottobre 2009).
- (EN) NCBI Proteina Myc umana
- (EN) myccancergene.org.
- (EN) Stanford University Felsher Lab Archiviato il 5 settembre 2009 in Internet Archive.
- (EN) MeSH Myc proto-oncogene proteins
- (EN) JoVE: Generating iPS Cells from MEFS through Forced Expression of Sox-2, Oct-4, c-Myc, and Klf4, su jove.com.
