Epatite E

Da Wikipedia, l'enciclopedia libera.
Vai alla navigazione Vai alla ricerca
Le informazioni riportate non sono consigli medici e potrebbero non essere accurate. I contenuti hanno solo fine illustrativo e non sostituiscono il parere medico: leggi le avvertenze.
Epatite virale E
Il virus dell’Epatite E
Specialitàinfettivologia e ostetricia e ginecologia
EziologiaHepatitis E virus
Classificazione e risorse esterne (EN)
ICD-9-CM070.4
ICD-10B17.2
MeSHD016751
eMedicine178140
Modifica dati su Wikidata · Manuale

L'epatite E è un'infiammazione del fegato causata dall'infezione dal virus dell'epatite E.[1] È una delle cinque epatiti virali maggiori che colpiscono l'uomo: A, B, C, D ed E. Il virus dell'epatite E (HEV) è un virus icosaedrico a RNA a singolo filamento positivo, privo di envelope; HEV è caratterizzato da una via di trasmissione fecale-orale.[2][3] L'infezione di questo virus è stata documentata per la prima volta nel 1955 durante un'epidemia avvenuta a Nuova Delhi, in India.[4] Un vaccino (HEV 239) è stato approvato in Cina.[5]

Sebbene l'epatite E spesso causi un'infezione acuta e autolimitante (l'infezione virale è temporanea e l'individuo guarisce) con bassi tassi di mortalità nel mondo occidentale, presenta un alto rischio di sviluppare un'epatite cronica nelle persone con un sistema immunitario indebolito con più alti tassi di mortalità. Coloro che si sono sottoposti a un trapianto d'organo e che quindi hanno assunto farmaci per indebolire il sistema immunitario e quindi prevenire il rigetto sono ritenuti gli individui principalmente a rischio di incorrere nell'epatite cronica E.[6]

Clinicamente la condizione è paragonabile all'epatite A, ma nelle persone in gravidanza assume una forma spesso più grave ed è talvolta associata a una sindrome clinica chiamata insufficienza epatica fulminante. Le persone incinte, in particolare quelle al terzo trimestre, hanno un tasso di mortalità più elevato di circa il 20%.[7] Nel 2013 l'infezione da epatite E ha interessato circa 28 milioni di persone.[8]

Epidemiologia[modifica | modifica wikitesto]

Ogni anno, il virus dell'epatite E (HEV) provoca circa 20 milioni di infezioni da cui scaturiscono circa tre milioni di malattie acute che, nel 2015, hanno a loro volta portato a 44 000 decessi.[3] La mortalità incide molto sui soggetti che contraggono tale epatite, ad esempio è molto pericolosa nelle donne in gravidanza, in quanto possono sviluppare una forma particolarmente acuta della condizione,[9] dove la percentuale si attesta su un 20% dei casi manifestati, soprattutto durante il secondo e terzo trimestre di gravidanza.[10] L'epatite E rappresenta una delle principali cause di malattia e di morte nei paesi in via di sviluppo. È endemica in Asia centrale, mentre nell'America centrale e nel Medio Oriente vi sono alcuni focolai.[11][12] È anche diffusa in India; l'età di maggiore incidenza si attesta fra i 15 e i 34 anni.[13] Sempre più frequentemente, l'epatite E viene osservata nelle nazioni sviluppate; ad esempio, nel 2015 sono stati segnalati 848 casi di infezione in Inghilterra e nel Galles.[14]

Recenti epidemie[modifica | modifica wikitesto]

Nell'ottobre 2007, un'epidemia di epatite E si è verificata nel distretto di Kitgum, nel nord dell'Uganda. Questo focolaio è diventato uno dei più grandi di epatite E al mondo. A giugno 2009, aveva provocato la malattia in 10 196 persone e 160 decessi.[15] L'epidemia di cui sopra si è verificata nonostante che non fosse stata documentata nessuna precedente epidemia nel paese, le donne sono state le più colpite.[15]

Nel luglio 2012 è stato segnalato un focolaio nei campi profughi sud sudanesi nella contea di Maban. Il Ministero della Salute del Sudan del Sud ha riportato oltre 400 casi e 16 decessi al 13 settembre 2012,[16] mentre l'associazione Medici Senza Frontiere ha dichiarato di aver curato quasi 4 000 persone.[17] Nell'aprile 2014, un focolaio nel comune di Biratnagar in Nepal ha provocato l'infezione di oltre 6 000 persone del posto e almeno 9 decessi.[18]

Durante un focolaio in Namibia, il numero di persone colpite è aumentato da 490 registrate a gennaio 2018 a 5 014 (con 42 decessi) ad aprile 2019, a 6 151 casi (con 56 decessi) ad agosto 2019; l'Organizzazione Mondiale per la Sanità ha stimato che il tasso di mortalità era dello 0,9%.[19][20][21]

Eziopatogenesi[modifica | modifica wikitesto]

Lo stesso argomento in dettaglio: Virus dell'epatite E.
Virus dell'epatite E in una salsiccia di fegato di maiale

Il virione di HEV (dall'acronimo in inglese Hepatitis E Virus) è costituito da una particella sferica del diametro di 30-34 nanometri sprovvista di rivestimento esterno. Il genoma, costituito da una molecola di RNA a singola elica a polarità positiva (ssRNA (+), IV gruppo della classificazione di Batimore) di circa 7,6 kilobasi, è stato clonato e sequenziato soltanto nel 1990. A seguito dell'analisi della sequenza genomica il virus dell'epatite E è stato collocato nel genere Hepevirus, e nella famiglia degli Hepeviridae. Precedentemente era stato classificato nella famiglia dei Calicivirus.[22][23]

Anticorpi anti-HEV sono stati riscontrati in topi, ratti, conigli e manguste. Principalmente maiali e cinghiali sono il serbatoio del virus. Fra le fonti di infezioni, la più comune è l'assunzione di acqua contaminata da feci, la trasmissione avviene per via oro-fecale.[24]

Come con altri virus epatitici, l'insuccesso della coltivazione dell'HEV in vitro e la suscettibilità dell'infezione limitata ad alcuni primati superiori tra cui l'uomo sono ostacoli allo studio delle sue caratteristiche biologiche. Per tali ragioni, anche le possibilità di diagnosi e quindi lo studio dell'epatite E sono ancora oggi strettamente limitate a pochissimi centri di ricerca. La recente caratterizzazione del genoma virale ha reso possibile, con l'ottenimento di antigeni ricombinanti, l'allestimento di un test immunoenzimatico.

Sulla base dei primi risultati, sembra che in corso di infezione acuta siano precocemente determinabili anticorpi di classe IgM e IgG. Gli anticorpi di classe IgM sono presenti solo all'inizio dell'infezione acuta o recente; mentre quelli di classe IgG sono dimostrabili più a lungo, ma forse non per tutta la vita del paziente. Non è chiaro, inoltre, se tali anticorpi siano neutralizzanti, e quindi protettivi.[25]

Clinica[modifica | modifica wikitesto]

Fra i sintomi e i segni clinici si ritrovano anoressia, febbre, dolori addominali, vomito, nausea, rash, artralgia e diarrea.

Infezione acuta[modifica | modifica wikitesto]

Il periodo di incubazione dell'epatite E varia da 3 a 8 settimane. Dopo una breve fase prodromica, i sintomi durano da alcuni giorni ad alcune settimane. Questi possono includere ittero (colorito giallo della cute), affaticamento e nausea. La fase sintomatica coincide con livelli elevati di aminotransferasi epatica.[26]

L'RNA virale diventa rilevabile nelle feci e nel sangue durante il periodo di incubazione. Gli anticorpi IgM e IgG sierici contro l'HEV compaiono poco prima dell'inizio dei sintomi clinici. Il recupero porta alla scomparsa del virus dal sangue, mentre può persistere ancora nelle feci per molto tempo. Il recupero è anche caratterizzato dalla scomparsa degli anticorpi IgM e dall'aumento dei livelli di anticorpi IgG.[3][26]

Infezione cronica[modifica | modifica wikitesto]

Nonostante l'infezione da epatite E sia di solito una malattia acuta, nei soggetti immunocompromessi, in particolare nei pazienti che si sono sottoposti a trapianto di organo, può verificarsi un'infezione cronica.[27] Occasionalmente ciò può evolvere fino a causare fibrosi e cirrosi.[28]

Altri organi[modifica | modifica wikitesto]

L'infezione da virus dell'epatite E può anche comportare a problemi ad altri organi. Per alcune di queste condizioni, conosciute come manifestazioni muscoloscheletriche o immuno-mediate, la correlazione non è del tutto chiara, ma per diverse patologie neurologiche ed ematiche la relazione appare più coerente:[29][30][31][32]

Infezione in gravidanza[modifica | modifica wikitesto]

Le donne in gravidanza mostrano un decorso più grave dell'infezione. Sono stati segnalati tassi di mortalità tra il 20% e il 30% per insufficienza epatica nei focolai di HEV genotipo 1 e 2 HEV riscontrati nei paesi in via di sviluppo. Oltre ai segni di un'infezione acuta, gli effetti avversi sulla madre e sul feto possono includere parto pretermine, aborto, morte endouterina fetale e morte neonatale.[35][36][37]

I meccanismi patologici e biologici alla base degli esiti avversi delle infezioni in gravidanza rimangono in gran parte poco chiari. Si ritiene che un aumento della replicazione virale e l'influenza dei cambiamenti ormonali sul sistema immunitario contribuiscano a peggiorare il decorso dell'infezione.[38] Inoltre, studi che mostrano prove di replicazione virale nella placenta, o che riportano l'intero ciclo di vita virale nelle cellule di origine placentare in vitro, suggeriscono che la placenta umana possa essere un sito di replicazione virale al di fuori del fegato.[39] Comunque, al 2020, il motivo principale della gravità dell'HEV in gravidanza rimane enigmatico.[34]

Diagnosi[modifica | modifica wikitesto]

Una diagnosi certa di epatite E può essere formulata solamente tramite un esame del sangue che confermi la presenza di RNA del virus o degli anticorpi IgM contro l'HEV.[40][41] Negli Stati Uniti, al 2020, la Food and Drug Administration non ha autorizzato alcun test sierologico per la diagnosi di infezione da HEV.[40] L'Organizzazione mondiale della sanità ha sviluppato uno standard internazionale per il rilevamento e la quantificazione dell'RNA di HEV.[42] Nell'infezione acuta la finestra viremica per l'individuazione dell'RNA di HEV si chiude tre settimane dopo l'inizio dei sintomi.[43]

Marcatori virologici[modifica | modifica wikitesto]

Supponendo che la vaccinazione non sia avvenuta, i test possono mostrare:[33]

  • se il sistema immunitario della persona è normale, allora
    • se gli IgM anti-HEV sono negativi, allora non ci sono prove di una recente infezione da HEV
    • se gli IgM anti-HEV sono positivi, è probabile che la persona abbia un'infezione HEV recente o attuale
  • se il sistema immunitario è indebolito da malattie o cure mediche, come nel caso di un individuo che sia stato sottoposto a un trapianto di organi solidi, allora
    • se gli IgM anti-HEV sono negativi, e se vengono rilevati in ulteriori esami del sangue
      • RNA dell'HEV positivo, quindi la persona ha infezione da HEV
      • RNA dell'HEV negativo, quindi non ci sono prove di infezione attuale o recente
    • se gli IgM anti-HEV sono positivi, è probabile che la persona abbia un'infezione HEV recente o attuale e l'RNA dell'HEV può essere utile per tracciare la risoluzione.

Terapia[modifica | modifica wikitesto]

La terapia consiste principalmente in una gestione di supporto, in quanto nelle persone immunocompetenti l'infezione è autolimitante. Il trapianto del fegato può essere necessario per i casi più gravi.[44] Al 2020 non esiste un farmaco per cui sia stata stabilita la sicurezza e l'efficacia per il trattamento dell'epatite E e nemmeno vi sono stati importanti studi randomizzati sui farmaci antivirali.[3] Alcuni studi seppur effettuati su campioni di modeste dimensioni, hanno suggerito che la ribavirina possa essere considerata efficace nelle persone immunocompromesse che hanno sviluppato un'infezione cronica.[45][46]

L'infezione cronica da HEV è associata a terapie immunosoppressive, e quando ciò accade nei soggetti sottoposti a trapianto di organi solidi, la riduzione dell'assunzione di farmaci immunosoppressori può portare alla clearance di HEV in un terzo dei pazienti.[33]

Prevenzione[modifica | modifica wikitesto]

Igiene[modifica | modifica wikitesto]

I servizi igienico-sanitari sono la misura più importante nella prevenzione dell'infezione da epatite E; ciò comprende l'adozione di sistemi adeguati per il trattamento e lo smaltimento dei rifiuti umani, il ricorso a elevati standard per l'approvvigionamento idrico pubblico e l'utilizzo di buoni comportamenti di igiene personale e della preparazione degli alimenti naturali. In conclusione, le strategie per prevenire questa malattia sono simili a quelle di molte altre malattie che colpiscono i paesi in via di sviluppo.[47] Cucinare la carne a 71 °C è una tecnica in grado di uccidere il virus dell'epatite E, temperature diverse comportano tempi diversi per inattivare il virus.[48]

Componenti del sangue[modifica | modifica wikitesto]

La quantità di virus presente nei componenti del sangue necessaria per causare l'infezione trasmessa per trasfezione sembra essere variabile. La trasmissione del virus dell'epatite E in occasione di una trasfusione può essere vagliata mediante uno screening tramite test dell'acido nucleico.[49][50] Questo è una tecnica utilizzata in occasione di una donazione del sangue per proteggere il ricevente.[51]

Vaccino[modifica | modifica wikitesto]

Per quanto riguarda gli adulti l'esistenza di un vaccino ricombinante contro tale forma di epatite, recentemente autorizzato nella Repubblica Popolare Cinese, si è rivelata molto efficace.[13]

Nel 2022 Medici Senza Frontiere, in collaborazione con il ministero della salute del Sud Sudan, ha condotto la prima campagna di vaccinazione di massa al livello mondiale nel campo per sfollati di Bentiu, immunizzando circa 25.000 persone, incluse donne incinte.

.

Evoluzione del virus[modifica | modifica wikitesto]

I ceppi di HEV oggi esistenti potrebbero essere sorti da un virus antenato condiviso esistito dai 536 ai 1344 anni fa.[52] Un'altra analisi ha datato l'origine del virus dell'epatite E a circa 6000 anni fa, suggerendo che ciò sia correlabile all'addomesticamento dei suini.[53] A un certo punto, due clade potrebbero aver diverso: una forma antropotropica e una forma enzootica, che successivamente si sono evolute rispettivamente nei genotipi 1 e 2 e nei genotipi 3 e 4.[54]

Mentre il genotipo 2 rimane meno frequentemente rilevato rispetto ad altri genotipi, le analisi genetiche evolutive suggeriscono che i genotipi 1, 3 e 4 si sono sostanzialmente diffusi nel XX secolo.[34]

Note[modifica | modifica wikitesto]

  1. ^ Hepatitis E, su niaid.nih.gov. URL consultato il 23 febbraio 2016.
  2. ^ WHO | What is hepatitis?, su who.int. URL consultato il 26 febbraio 2016.
  3. ^ a b c d (EN) Hepatitis E, su World Health Organization. URL consultato il 26 febbraio 2016.
  4. ^ Kumar Subrat, Hepatitis E virus: the current scenario, in International Journal of Infectious Diseases, vol. 17, n. 4, 2013, pp. e228–e233, DOI:10.1016/j.ijid.2012.11.026. URL consultato il 27 febbraio 2016.
  5. ^ Shao-Wei Li, Qinjian Zhao, Ting Wu, Shu Chen, Jun Zhang e Ning-Shao Xia, The development of a recombinant hepatitis E vaccine HEV 239, in Human Vaccines & Immunotherapeutics, vol. 11, n. 4, 25 febbraio 2015, pp. 908-914, DOI:10.1080/21645515.2015.1008870, ISSN 2164-5515 (WC · ACNP), PMC 4514148, PMID 25714510.
  6. ^ Zhou X, de Man RA, de Knegt RJ, Metselaar HJ, Peppelenbosch MP, Pan Q., De Man, De Knegt, Metselaar, Peppelenbosch e Pan, Epidemiology and management of chronic hepatitis E infection in solid organ transplantation: a comprehensive literature review, in Rev Med Virol., vol. 23, n. 5, 2013, pp. 295-304, DOI:10.1002/rmv.1751, PMID 23813631.
  7. ^ WHO, Global Alert and Response (GAR); Hepatitis E, su who.int. URL consultato il 26 gennaio 2012.
  8. ^ Collaborators Global Burden of Disease Study 2013, Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 301 acute and chronic diseases and injuries in 188 countries, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013., in Lancet, vol. 386, n. 9995, 22 agosto 2015, pp. 743-800, DOI:10.1016/s0140-6736(15)60692-4, PMC 4561509, PMID 26063472.
  9. ^ Oncu S,, Oncu S, Okyay P, Ertug S, Sakarya S., Prevalence and risk factors for HEV infection in pregnant women., in Med Sci Monit., n. 12, gennaio 2006, pp. CR36-39.
  10. ^ Benait VS,, Sander V, Purikh F, Muragesh M, Ranka VS., Outcome of acute hepatic failure due to acute hepatitis E in pregnant women., in Indial J Gastroenterol, n. 26, 2007, pp. 6-10.
  11. ^ Eyasu H. Teshale, Hepatitis E – Infectious Diseases Related to Travel Chapter 3 – 2018 Yellow Book, su cdc.gov, CDC, 31 maggio 2017.
  12. ^ Udayakumar Navaneethan, Mayar Al Mohajer e Mohamed T Shata, Hepatitis E and Pregnancy- Understanding the pathogenesis, in Liver International, vol. 28, n. 9, 1º novembre 2008, pp. 1190-1199, DOI:10.1111/j.1478-3231.2008.01840.x, ISSN 1478-3223 (WC · ACNP), PMC 2575020, PMID 18662274.
  13. ^ a b Robert M. Kliegman, Hal B. Jenson, Pediatria di Nelson, 18 edizione p. 1738, Torino, Elsevier-Masson, 2009, ISBN 978-88-214-3070-1.
  14. ^ infection report Public Health England, Common animal associated infections quarterly report (England and Wales) – fourth quarter 2015 (PDF), su gov.uk. URL consultato il 27 luglio 2019.
  15. ^ a b Teshale EH, Howard CM, Grytdal SP, Hepatitis E epidemic, Uganda, in Emerging Infect. Dis., vol. 16, n. 1, gennaio 2010, pp. 126-9, DOI:10.3201/eid1601.090764, PMC 2874362, PMID 20031058.
  16. ^ Investigation of Hepatitis E Outbreak Among Refugees — Upper Nile, South Sudan, 2012–2013, su www.cdc.gov, vol. 62, n. 29, CDC Morbidity and Mortality Weekly Report, 26 luglio 2013, pp. 581-586.
  17. ^ Hereward Holland, Hepatitis outbreak kills 88 in South Sudan—aid agency, in Reuters, 2 febbraio 2013. URL consultato il 23 marzo 2020 (archiviato dall'url originale il 28 dicembre 2013).
  18. ^ Christopher Sharma, Nepal, hepatitis E epidemic: 9 dead and over 6 thousand infected, su asianews.it, 5 settembre 2014.
  19. ^ (EN) Hepatitis E cases in Namibia rise to 490, in www.xinhuanet.com, Xinhua News, 28 gennaio 2018.
  20. ^ Weekly bulletins on outbreaks and other emergencies (PDF), su World Health Organization, WHO.int. URL consultato il 20 maggio 2019.
  21. ^ (EN) Outbreaks and Emergencies Bulletin, Week 33: 12 – 18 August 2019, su WHO | Regional Office for Africa. URL consultato il 20 agosto 2019.
  22. ^ Waqar S, Koirala J, PMID 30335311.
  23. ^ Kamar N, Izopet J, Pavio N, Aggarwal R, Labrique A, Wedemeyer H, Dalton HR, Hepatitis E virus infection, in Nat Rev Dis Primers, vol. 3, novembre 2017, p. 17086, DOI:10.1038/nrdp.2017.86, PMID 29154369.
  24. ^ Eker A,, Tansel O, Kunduracilar H, Tokuç B, Yuluğkural Z, Yüksel P., Hepatitis e virus epidemiology in adult population in Edirne province, Turkey, in Mikrobiyol Bul., n. 43, aprile 2009, pp. 251-8.
  25. ^ Favorov MO, Khudyakov YE, Mast EE, Yashina TL, Shapiro CN, Khudyakova NS, Jue DL, Onischenko GG, Margolis HS, Fields HA, <50::AID-JMV10>3.0.CO;2-1 IgM and IgG antibodies to hepatitis E virus (HEV) detected by an enzyme immunoassay based on an HEV-specific artificial recombinant mosaic protein, in J. Med. Virol., vol. 50, n. 1, settembre 1996, pp. 50-8, DOI:10.1002/(SICI)1096-9071(199609)50:1<50::AID-JMV10>3.0.CO;2-1, PMID 8890041.
  26. ^ a b J. H. Hoofnagle, K. E. Nelson e R. H. Purcell, Hepatitis E, in New England Journal of Medicine, vol. 367, n. 13, 2012, pp. 1237-1244, DOI:10.1056/NEJMra1204512, PMID 23013075.
  27. ^ D. Bonnet, N. Kamar, J. Izopet e L. Alric, L'hépatite virale E : Une maladie émergente, in La Revue de Médecine Interne, vol. 33, n. 6, 2012, pp. 328-334, DOI:10.1016/j.revmed.2012.01.017, PMID 22405325.
  28. ^ Patrick Behrendt, Eike Steinmann, Michael P. Manns e Heiner Wedemeyer, The impact of hepatitis E in the liver transplant setting, in Journal of Hepatology, vol. 61, n. 6, 1º dicembre 2014, pp. 1418-1429, DOI:10.1016/j.jhep.2014.08.047.
  29. ^ F Bazerbachi, S Haffar, SK Garg e JR Lake, Extra-hepatic manifestations associated with hepatitis E virus infection: a comprehensive review of the literature., in Gastroenterology Report, vol. 4, n. 1, febbraio 2016, pp. 1-15, DOI:10.1093/gastro/gov042, PMC 4760069, PMID 26358655.
  30. ^ Antonio Rivero-Juárez, Antonio Aguilera, Ana Avellón, Miguel García-Deltoro, Federico García, Christian Gortazar, Rafael Granados, Juan Macías, Nicolás Merchante, José Antonio Oteo, María Teresa Pérez-Gracia, Juan Antonio Pineda, Antonio Rivero, David Rodriguez-Lazaro, Francisco Téllez e Luis E. Morano-Amado, Executive summary: Consensus document of the diagnosis, management and prevention of infection with the hepatitis E virus: Study Group for Viral Hepatitis (GEHEP) of the Spanish Society of Infectious Diseases and Clinical Microbiology (SEIMC), in Enfermedades Infecciosas y Microbiologia Clinica, vol. 38, n. 1, 30 luglio 2018, pp. 28-32, DOI:10.1016/j.eimc.2018.06.014, ISSN 1578-1852 (WC · ACNP), PMID 30072282.
  31. ^ Nassim Kamar, Richard P. Bendall, Jean Marie Peron, Pascal Cintas, Laurent Prudhomme, Jean Michel Mansuy, Lionel Rostaing, Frances Keane, Samreen Ijaz, Jacques Izopet e Harry R. Dalton, Hepatitis E virus and neurologic disorders, in Emerging Infectious Diseases, vol. 17, n. 2, 2011, pp. 173-179, DOI:10.3201/eid1702.100856, ISSN 1080-6059 (WC · ACNP), PMC 3298379, PMID 21291585.
  32. ^ Harry R. Dalton, Nassim Kamar, Jeroen J. J. van Eijk, Brendan N. Mclean, Pascal Cintas, Richard P. Bendall e Bart C. Jacobs, Hepatitis E virus and neurological injury, in Nature Reviews Neurology, vol. 12, n. 2, 29 dicembre 2015, pp. 77-85, DOI:10.1038/nrneurol.2015.234, ISSN 1759-4766 (WC · ACNP), PMID 26711839.
  33. ^ a b c Nassim Kamar, Harry R. Dalton, Florence Abravanel e Jacques Izopet, Hepatitis E Virus Infection, in Clinical Microbiology Reviews, vol. 27, n. 1, 2014, pp. 116-138, DOI:10.1128/CMR.00057-13, ISSN 0893-8512 (WC · ACNP), PMC 3910910, PMID 24396139.
  34. ^ a b c (EN) Jacques Izopet, Florence Abravanel, Harry R. Dalton e Nassim Kamar, Hepatitis E Virus Infection, in Clinical Microbiology Reviews, vol. 27, n. 1, 1º gennaio 2014, pp. 116-138, DOI:10.1128/CMR.00057-13, ISSN 0893-8512 (WC · ACNP), PMC 3910910, PMID 24396139.
  35. ^ (EN) Sharda Patra, Ashish Kumar, Shubha Sagar Trivedi, Manju Puri e Shiv Kumar Sarin, Maternal and Fetal Outcomes in Pregnant Women with Acute Hepatitis E Virus Infection, in Annals of Internal Medicine, vol. 147, n. 1, 3 luglio 2007, pp. 28-33, DOI:10.7326/0003-4819-147-1-200707030-00005, ISSN 0003-4819 (WC · ACNP), PMID 17606958.
  36. ^ Kumar A., Beniwal M., Kar P., Sharma J.B., Murthy N.S., Wiley Online Library, in International Journal of Gynecology & Obstetrics, vol. 85, n. 3, 2004, pp. 240-244, DOI:10.1016/j.ijgo.2003.11.018, PMID 15145258.
  37. ^ Mohammad S. Khuroo, Mehnaaz S. Khuroo e Naira S. Khuroo, Transmission of Hepatitis E Virus in Developing Countries, in Viruses, vol. 8, n. 9, 20 settembre 2016, p. 253, DOI:10.3390/v8090253, ISSN 1999-4915 (WC · ACNP), PMC 5035967, PMID 27657112.
  38. ^ María Teresa Pérez-Gracia, Beatriz Suay-García e María Luisa Mateos-Lindemann, Hepatitis E and pregnancy: current state, in Reviews in Medical Virology, vol. 27, n. 3, 20 marzo 2017, pp. e1929, DOI:10.1002/rmv.1929, ISSN 1099-1654 (WC · ACNP), PMID 28318080.
  39. ^ Purabi Deka Bose, Bhudev Chandra Das, Rajib Kishore Hazam, Ashok Kumar, Subhash Medhi e Premashis Kar, Evidence of extrahepatic replication of hepatitis E virus in human placenta, in Journal of General Virology, vol. 95, n. 6, 2014, pp. 1266-1271, DOI:10.1099/vir.0.063602-0, PMID 24622580.
  40. ^ a b (EN) Hepatitis E Questions and Answers for Health Professionals, su cdc.gov, CDC, 13 giugno 2018.
  41. ^ (EN) Rakesh Aggarwal, Diagnosis of hepatitis E, in Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology, vol. 10, n. 1, 2 ottobre 2012, pp. 24-33, DOI:10.1038/nrgastro.2012.187, ISSN 1759-5045 (WC · ACNP), PMID 23026902.subscription needed
  42. ^ Sally A. Baylis, Johannes Blümel, Saeko Mizusawa, Keiji Matsubayashi, Hidekatsu Sakata, Yoshiaki Okada, C. Micha Nübling e Kay-Martin O. Hanschmann, World Health Organization International Standard to Harmonize Assays for Detection of Hepatitis E Virus RNA, in Emerging Infectious Diseases, vol. 19, n. 5, maggio 2013, pp. 729-735, DOI:10.3201/eid1905.121845, ISSN 1080-6040 (WC · ACNP), PMC 3647515, PMID 23647659.
  43. ^ Glynn W. Webb e Harry R. Dalton, Hepatitis E: an underestimated emerging threat, in Therapeutic Advances in Infectious Disease, vol. 6, 3 aprile 2019, p. 204993611983716, DOI:10.1177/2049936119837162, ISSN 2049-9361 (WC · ACNP), PMC 6448100, PMID 30984394.
  44. ^ Kamar N, Dalton HR, Abravanel F, Izopet J, Hepatitis E virus infection, in Clin. Microbiol. Rev., vol. 27, n. 1, gennaio 2014, pp. 116-38, DOI:10.1128/CMR.00057-13, PMC 3910910, PMID 24396139.
  45. ^ Harry R. Dalton e Nassim Kamar, Treatment of hepatitis E virus, in Current Opinion in Infectious Diseases, vol. 29, n. 6, 2016, pp. 639-644, DOI:10.1097/QCO.0000000000000316, ISSN 1473-6527 (WC · ACNP), PMID 27607911.
  46. ^ A. M. Peters van Ton, T. J. G. Gevers e J. P. H. Drenth, Antiviral therapy in chronic hepatitis E: a systematic review, in Journal of Viral Hepatitis, vol. 22, n. 12, Dec 2015, pp. 965-973, DOI:10.1111/jvh.12403, ISSN 1365-2893 (WC · ACNP), PMID 25760481.
  47. ^ (EN) Hepatitis E Fact sheet, su who.int, WHO. URL consultato il 17 aprile 2019.
  48. ^ Hepatitis E Virus and Food, su fsai.ie, Food Safety Authority of Ireland, 11 luglio 2017. URL consultato il 5 aprile 2020 (archiviato dall'url originale il 28 maggio 2019).
  49. ^ (EN) Christopher D. Hillyer, Beth H. Shaz, James C. Zimring e Thomas C. Abshire, Transfusion Medicine and Hemostasis: Clinical and Laboratory Aspects, Elsevier, 2009, p. 364, ISBN 978-0-08-092230-0.
  50. ^ Jens Dreier, Cornelius Knabbe e Tanja Vollmer, Transfusion-Transmitted Hepatitis E: NAT Screening of Blood Donations and Infectious Dose, in Frontiers in Medicine, vol. 5, 1º febbraio 2018, p. 5, DOI:10.3389/fmed.2018.00005, ISSN 2296-858X (WC · ACNP), PMC 5799287, PMID 29450199.
  51. ^ Rekha Hans e Neelam Marwaha, Nucleic acid testing-benefits and constraints, in Asian Journal of Transfusion Science, vol. 8, n. 1, 2014, pp. 2-3, DOI:10.4103/0973-6247.126679, ISSN 0973-6247 (WC · ACNP), PMC 3943139, PMID 24678164.
  52. ^ (EN) Yury E. Khudyakov e Michael A. Purdy, Evolutionary History and Population Dynamics of Hepatitis E Virus, in PLOS One, vol. 5, n. 12, 2010, pp. e14376, Bibcode:2010PLoSO...514376P, DOI:10.1371/journal.pone.0014376, ISSN 1932-6203 (WC · ACNP), PMC 3006657, PMID 21203540.
  53. ^ Sarra Baha, Nouredine Behloul, Zhenzhen Liu, Wenjuan Wei, Ruihua Shi e Jihong Meng, Comprehensive analysis of genetic and evolutionary features of the hepatitis E virus, in BMC Genomics, vol. 20, n. 1, 29 ottobre 2019, p. 790, DOI:10.1186/s12864-019-6100-8, ISSN 1471-2164 (WC · ACNP), PMC 6820953, PMID 31664890.
  54. ^ Mirazo S, Mir D, Bello G, Ramos N, Musto H, Arbiza J, New insights into the hepatitis E virus genotype 3 phylodynamics and evolutionary history, in Infect Genet Evol, vol. 43, 2016, pp. 267-273, DOI:10.1016/j.meegid.2016.06.003, PMID 27264728.

Bibliografia[modifica | modifica wikitesto]

  • Harrison, Principi di Medicina Interna (il manuale - 16ª edizione), New York - Milano, McGraw-Hill, 2006, ISBN 88-386-2459-3.
  • Gaetano Filice, Malattie infettive, 2ª edizione, Milano, McGraw-Hill, 1998, ISBN 88-386-2362-7.

Voci correlate[modifica | modifica wikitesto]

Altri progetti[modifica | modifica wikitesto]

Collegamenti esterni[modifica | modifica wikitesto]

Controllo di autoritàGND (DE) 1042401683
  Portale Medicina: accedi alle voci di Wikipedia che trattano di medicina
Estratto da "https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Epatite_E&oldid=136946887"